Collège des Enseignants en Neurologie

Radiculalgies et syndromes canalaires

  1. Mononeuropathies : syndromes canalaires
  2. Radiculopathies
  3. Atteintes plexuelles (plexopathies)

I. Mononeuropathies : syndromes canalaires

  • Les syndromes canalaires sont liés à des compressions des nerfs périphériques dans des zones anatomiques particulières qui correspondent à un lieu de passage étroit pour le cheminement du nerf. On leur rattache aussi les compressions dites posturales survenant dans des zones anatomiques localisées où le nerf est superficiel et donc vulnérable si une compression externe vient à s’exercer.
  • La symptomatologie est importante à connaître pour établir le diagnostic différentiel avec les radiculalgies (tableau 15.1).
  • Les territoires sensitifs et moteurs des troncs nerveux ne dépassent pas la main ou le pied (fig. 15.6).
  • Les territoires sensitifs et moteurs des racines nerveuses dépassent la main ou le pied (fig. 15.7).


Tableau 15.1 - Synthèse des territoires tronculaires et radiculaires.

Tronc

Muscle

Racine

Réflexe

Membre supérieur

Médian

Opposant
Court abducteur du pouce

C6
C8

Palmaire

Ulnaire

Interosseux

C8–D1

Ulno-pronateur

Radial

Extenseurs des doigts

C7

Stylo-radial

Membre inférieur

Nerf fibulaire commun

Releveurs du pied
Extenseur du premier orteil

L4–L5
L5

Nerf tibial

Interosseux
Fléchisseurs des orteils

S1

Achilléen

Fig. 15.6 - Territoires tronculaires. (Dessin d’Hélène Fournier)

Fig. 15.7 - Territoires radiculaires.
(Dessin d’Hélène Fournier)
  • Le trouble initial est lié à un blocage de la propagation de l’influx (bloc de conduction) secondaire à la compression. Lorsque la compression est sévère et prolongée, les lésions initiales se compliquent d’une dégénérescence axonale.
  • Ces éléments sont décelables à l’ENMG qui apportera, outre les éléments du diagnostic, les éléments du pronostic : les lésions axonales ne se réparent qu’au prix d’une repousse qui peut ne pas se faire ou se faire de manière imparfaite ou incomplète.
  • La sensibilité à la compression peut être favorisée par certaines conditions comme le diabète ou une sensibilité familiale des nerfs à la pression (neuropathie génétique dite de susceptibilité à la pression par une délétion du gène PMP22).
  • Schématiquement, l’atteinte démyélinisante se traduit par un ralentissement ou un blocage de la conduction nerveuse et la dégénérescence axonale par une diminution de la réponse motrice ou sensitive en aval du site lésionnel avec des signes de dénervation des fibres musculaires.

A. Clinique

  • Le plus souvent, atteinte de nerfs mixtes (sensitivomoteur).
  • La symptomatologie peut être purement sensitive ou à prédominance sensitive (paresthésies) uniquement. Une atteinte purement motrice doit conduire à remettre le diagnostic en cause.
  • L’examen objective le territoire anatomique du déficit moteur et sensitif.
  • Une atrophie traduit l’existence d’une atteinte axonale déjà évoluée.

D’une manière générale :

  • une atteinte tronculaire compressive, canalaire chronique est sensitivomotrice ;
  • une atteinte tronculaire compressive aiguë est à prédominance motrice indolore (neuropathie par susceptibilité à la pression) ;
  • une atteinte tronculaire aiguë sensitivomotrice douloureuse doit évoquer une vascularite et amener à évaluer et traiter le patient en urgence.

B. Électroneuromyographie

L’ENMG est fondamental au double plan diagnostique et pronostique.

  • L’électromyogramme proprement dit (examen de détection) :
    • décèle des signes de dénervation dans les muscles atteints ;
    • précise la topographie tronculaire de l’atteinte motrice : nerf médian au canal carpien, nerf ulnaire au coude ;
    • détecte des signes d’activités spontanées de dénervation en faveur d’une dégénérescence axonale ;
    • suit la récupération.
  • L’étude des vitesses de conduction nerveuse (examen de stimulo-détection) évalue :
    • sur le contingent de fibres motrices :
      • un ralentissement localisé ou un bloc de propagation ;
      • une diminution d’amplitude du potentiel d’action distal témoin d’une atteinte axonale et d’une perte en fibres ;
    • une diminution d’amplitude du potentiel d’action sensitif.
  • Cette atteinte localisée définit le site de la compression.
  • Une exploration élargie permet quelquefois de déceler des atteintes infracliniques dans d’autres sites canalaires ou de mettre en évidence une neuropathie diffuse (diabète, neuropathie par susceptibilité à la pression).
  • Les examens d’imagerie sont le plus souvent inutiles.

C. Grands syndromes

1. Nerf médian au canal carpien (le plus fréquent)

Symptômes et signes sensitifs

  • Paresthésies, souvent douloureuses, nocturnes, systématisés dans le territoire du nerf médian (le plus souvent aux trois premiers doigts) et affectant préférentiellement le côté dominant, souvent bilatérales chez les travailleurs manuels.
  • Hypoesthésies à tous les modes de la face palmaire des trois premiers doigts.
  • Fréquent signe de Tinel (dysesthésies dans les doigts lors de la percussion du canal carpien) et un signe de Phalen (reproduction de l’engourdissement et des paresthésies lors de la flexion forcée du poignet).

Symptômes et signes moteurs

  • Faiblesse de la main, lâchage d’objets, difficulté pour mettre les boutons ou tourner une clé dans une serrure.
  • Déficit des muscles de la partie externe de l’éminence thénar (court abducteur du pouce, opposant).
  • Tardivement, amyotrophie thénarienne.

Causes

  • Le plus souvent mécanique (hyperactivité, travail manuel).
  • Penser aux causes plus rares :
    • neuropathie amyloïde (y penser en cas de découverte ou d’une association à une polyneuropathie axonale avec dysautonomie) ;
    • hypothyroïdie ;
    • grossesse.

Traitement

  • Souvent spontanément résolutif si peu sévère et à prédominance sensitif.
  • Dans un premier temps, infiltration de corticoïdes en suspension dans le canal carpien.
  • En cas d’échec ou de nécessité de répéter les infiltrations, la chirurgie (section du ligament transverse du carpe) est le traitement de référence.

2. Nerf ulnaire au coude

Symptômes et signes sensitifs

Paresthésies des 4e et 5e doigts, hypoesthésie du territoire du nerf à la main.

Symptômes et signes moteurs

  • Déficit moteur des muscles intrinsèques de la main (interosseux) et respect du muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
  • Amyotrophie des espaces interosseux (surtout le premier espace) et de l’éminence hypothénar.

Causes

Compression dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne, notamment lors de l’appui prolongé ou par un cal osseux ancien consécutif à une fracture du coude.

Traitement

Traitement chirurgical (transposition du nerf ulnaire de la gouttière épitrochléo-olécrânienne à la partie antéro-interne de l’avant-bras)

3. Nerf radial dans la gouttière humérale

Symptômes et signes sensitifs

  • Peu ou pas présents.
  • Le plus souvent sensibilité (1er espace interosseux dorsal) respectée.

Symptômes et signes moteurs

  • Déficit moteur de l’ensemble du territoire sous-jacent (muscle brachioradial et extenseurs des doigts et du poignet).
  • Respect du muscle triceps et du réflexe tricipital.

Causes

  • Fractures de l’humérus.
  • Lors de compression externe prolongée du nerf (paralysie posturale : bras coincé sous une tête ou le corps en décubitus latéral).

Traitement

Le traitement est généralement conservateur lors de la compression externe prolongée, mais la chirurgie peut être nécessaire en cas de fracture humérale.

4. Nerf cutané latéral de la cuisse, ou méralgie paresthésique

Symptômes et signes sensitifs

Atteinte purement sensitive : dysesthésies, paresthésies « en raquette » de la partie antéro-externe de cuisse.

Causes

  • Compression du nerf sous le ligament inguinal au-dessous de l’épine iliaque antéro-supérieure.
  • Favorisée par le port d’une ceinture serrée, par l’obésité ou la grossesse.

Traitement

Le traitement est souvent conservateur (infiltration cortisonique au point douloureux de compression, suppression du facteur favorisant : ceinture serrée), plus rarement chirurgical.

5. Nerf fibulaire

Symptômes et signes sensitifs

Déficit sensitif discret intéressant une zone cutanée du dos du pied (cou de pied).

Symptômes et signes moteurs

Déficit des muscles de la loge antéro-externe de jambe (fibulaire, tibial antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de l’hallux, court extenseur des orteils) ; l’ensemble réalise un steppage.

Causes

Compression externe : il s’agit d’une paralysie posturale :

  • appui prolongé sur la région de la tête de la fibula.
  • position assise jambes croisées.
  • position allongée et amaigrissement (séjour en réanimation).
  • travail en position agenouillée.

Traitement

  • Abstention en cas d’atteinte posturale aiguë.
  • Chirurgie en cas de formes progressives ou si une cause locale de compression a été trouvée (kyste synovial articulaire de la fosse poplitée).

II. Radiculopathies

A. Complications neurologiques de la pathologie rachidienne lombaire

Ces complications sont dues le plus sourent à des lésions dégénératives osseuses acquises (arthrosiques) et/ou discales (conflit discoradiculaire), responsables d’une sténose progressive du canal vertébral. Plus rarement, il peut s’agir d’une cause tumorale (osseuse ou intrarachidienne, mais aussi extrarachidienne), infectieuse (spondylodiscites).
Aux membres inférieurs, les radiculopathies L5 et S1 sont improprement appelées « sciatiques ». Le nerf sciatique étant le principal tronc nerveux du membre inférieur, son atteinte ne correspond pas à une radiculopathie.

1. Symptômes cliniques

La symptomatologie comporte :

  • des douleurs rachidiennes lombaires pouvant être aiguës (lumbago responsable d’une contracture réflexe) volontiers à l’issue d’un effort de soulèvement, ou chroniques évoluant de façon insidieuse ;
  • une douleur radiculaire (radiculalgie) :
    • le plus souvent unilatérale, partant de la région lombaire basse et adoptant un trajet précis correspondant à la racine concernée. Ce trajet peut être tronqué, ce qui rend le diagnostic difficile :
      • radiculalgie S1 : face postérieure de la fesse, de la cuisse, du mollet jusqu’au talon, plante du pied et 5e orteil ;
      • radiculalgie L5 : partie postéro-externe de la cuisse, face externe de jambe jusqu’au dos du pied et aux premiers orteils ; quelquefois trajet inguinal associé ;
      • radiculalgie L4 : face antéro-externe de la cuisse, bord antérieur de la jambe, malléole interne, rarement gros orteil ;
      • radiculalgie L3 : partie postéro-interne puis antéro-interne de la cuisse, sans dépasser le genou ;
    • la douleur est typiquement mécanique, accentuée par les efforts, la station debout, calmée par le décubitus ; elle peut être impulsive à la toux ou aux efforts de défécation ;
  • un déficit moteur :
    • mineur ou modéré est fréquemment observé ;
    • complet et aigu en cas de sciatique paralysante.

Une douleur pluriradiculaire des membres inférieurs apparaissant à la marche (claudication intermittente douloureuse), calmées par l’arrêt et le repos dans un contexte de lombalgies chroniques, évoque une souffrance radiculaire multiple par un canal lombaire étroit.

2. Examen clinique

Il comporte un examen du rachis lombaire et un examen neurologique.

Signes rachidiens

Ils sont soit spontanés (effacement de la lordose lombaire, inflexion latérale du côté opposé à la douleur), soit responsables d’une limitation des mouvements (flexion antérieure du tronc : mesure de la distance doigts-sol ou de l’indice de Schober ; inflexions latérales).

Signes radiculaires

  • Signe de Lasègue (en décubitus dorsal, l’élévation du membre inférieur va reproduire la douleur radiculaire L4, L5 ou S1 à partir d’un certain angle par rapport au plan du lit).
  • Signe de Léri (en décubitus ventral, l’hyperextension de la cuisse sur le bassin, membre inférieur en extension, peut reproduire une douleur L3 ou L4).
  • Signes moteurs déficitaires.
  • Troubles de la sensibilité.
  • Anomalie des réflexes tendineux :
    • abolition du réflexe achilléen signant l’atteinte radiculaire S1 ;
    • abolition du réflexe rotulien lors des atteintes L3 ou L4 ;
    • à noter : pas de perte de réflexe en cas d’atteinte L5.

Atteinte de la queue de cheval

  • L’interrogatoire recherchera des troubles urinaires (perte ou rétention d’urines), anaux (constipation, perte des selles) et sexuels (troubles de l’érection).
  • L’examen recherche une insensibilité périnéale.

Une radiculopathie (sciatique ou fémorale) peut devenir paralysante. La douleur disparaît alors complètement, en même temps que s’installe un déficit monoradiculaire sévère. L’indication opératoire doit alors être portée en urgence pour espérer une récupération.

  • En cas d’installation aiguë, une imagerie (IRM ou scanner) est urgente.
  • La décision opératoire doit également être prise au plus vite, voire en urgence en cas de cause accessible à une prise en charge chirurgicale (compression mécanique).

3. Examens complémentaires

  • Pas d’exploration systématique en raison de l’extrême fréquence de la lombalgie et des radiculopathies, en particulier aux membres inférieurs (« sciatique »).
  • Un bilan complémentaire est demandé devant une aggravation des symptômes et signes cliniques ou leur persistance.
  • Radiographies du rachis lombaire dans un premier temps, à la recherche d’anomalie de densité osseuse ou de lésions discarthrosiques, d’un tassement discal, d’un rétrécissement du canal rachidien (pédicules courts), d’un éventuel spondylolisthésis avec lyse isthmique.
  • Scanner lombaire, sans et avec injection de produit de contraste :
    • en cas de persistance des symptômes, malgré un traitement médical bien conduit au-delà de 6 semaines et/ou d’un déficit neurologique franc ; il recherche :
      • hernie discale postérolatérale, responsable d’un conflit avec la racine passant en regard du disque (par exemple, L5 en regard du disque L4-L5) ;
      • hernie foraminale qui comprime la racine sus-jacente (L4 pour le disque L4-L5) ;
    • les fenêtres osseuses montrent l’arthrose des apophyses articulaires postérieures et le retentissement sur la partie latérale du canal rachidien (canal déformé « en feuille de trèfle »).
  • L’IRM a pour objectifs, dans certains cas, de visualiser l’ensemble de la queue de cheval, les lésions intradurales (tumeurs radiculaires : neurinomes ; du filum : épendymomes) et les lésions épidurales (métastases ostéoépidurales).
  • Beaucoup plus rarement :
    • une radiculographie après injection de produit hydrosoluble par ponction lombaire est quelquefois nécessaire pour affirmer le conflit discoradiculaire, car elle permet de mettre le patient en charge (assis ou debout) ; elle est envisagée en cas de discordance clinicodensitométrique et dans les sténoses canalaires pour préciser le geste chirurgical ;
    • elle peut être complétée d’un myéloscanner, permettant une meilleure visualisation du fourreau dural.

4. Traitement

  • Traitement médical dès le début des symptômes sur les seuls éléments cliniques.

L’indication d’un repos doit être minimalisée.

  • Les myorelaxants, antalgiques et anti-inflammatoires sont préconisés.
  • Le traitement sera poursuivi pendant 2 à 4 semaines.
  • Reprise progressive d’activités sous couvert éventuel d’une kinésithérapie appropriée : renforcement des muscles paravertébraux et abdominaux ; apprentissage des règles d’hygiène vertébrale.
  • En cas d’échec, une prise en charge rhumatologique en milieu hospitalier avec réalisation d’infiltrations peut encore améliorer certains patients.
  • L’échec conduit à discuter une indication opératoire après réalisation de l’examen scannographique : exérèse de la hernie et curetage discal sous anesthésie générale, laminectomie étendue en cas de sténose canalaire, décompression foraminale, stabilisation par arthrodèse et ostéosynthèse en cas de spondylolisthésis.
  • Rappelons que l’exploration et la discussion d’une indication opératoire sont urgentes en cas de sciatique paralysante.

B. Complications neurologiques de la pathologie rachidienne cervicale

Les manifestations sont consécutives à une hernie discale, apparue le plus souvent sans cause déclenchante, ou aux lésions uncodiscarthrosiques des vertèbres cervicales rétrécissant le foramen vertébral.

1. Symptômes et examen clinique

L’expression clinique peut être liée :

  • à une douleur éventuellement exacerbée par les mouvements du rachis, les efforts de toux et parfois le décubitus ; l’examen clinique peut retrouver une limitation douloureuse des mouvements du rachis cervical, une contracture des muscles cervicaux ; la mobilisation peut réveiller la douleur radiculaire ; l’examen clinique recherche un déficit moteur, sensitif, une modification (diminution ou abolition) d’un réflexe tendineux ;
  • à l’atteinte radiculaire (névralgie cervicobrachiale) : la cervicalgie intéresse toute la nuque, la douleur concernant l’épaule puis le membre supérieur suivant une topographie qui n’est pas toujours aussi précise :
    • douleur C5 : face externe du moignon de l’épaule et du bras ;
    • douleur C6 : antérieure à l’épaule, au bras, au coude, à l’avant-bras pour se terminer dans les deux premiers doigts de la main (pouce) ;
    • douleur C7 : postérieure au bras, au coude, à l’avant-bras et à la main et irradiante dans les trois doigts moyens (index-médius) ;
    • douleur C8 : bord interne du membre supérieur, se terminant dans les deux derniers doigts ;
    • douleur T1 : face interne du bras ;
  • à la myélopathie cervicale : il convient de dépister une souffrance médullaire éventuellement associée (atteinte pyramidale volontiers spastique, prédominant sur les troubles sensitifs et sphinctériens dans le cadre d’une myélopathie cervicarthrosique ; signe de Lhermitte).

2. Examens complémentaires

  • Les radiographies du rachis cervical objectivent l’uncodiscarthrose (aux trous de conjugaison sur les clichés de trois quarts). Cette arthrose cervicale est cependant très fréquente, ce qui nécessite des examens plus performants avant d’évoquer sa responsabilité.
  • L’IRM est l’examen essentiel. Elle objective l’ensemble du rachis cervical et définit le diamètre sagittal du canal rachidien. Elle apprécie l’effacement des espaces sous-arachnoïdiens et d’éventuelles anomalies du signal intramédullaire sur les séquences pondérées en T2 témoignant d’une souffrance médullaire.
  • Le scanner avec injection IV de contraste visualise la hernie discale paramédiane ou postérolatérale et foraminale, voire un conflit discarthrosique, c’est-à-dire une protrusion foraminale du disque cervical dans un canal déjà rétréci par un remaniement de l’articulation uncale due à l’arthrose.
  • La myélographie couplée au scanner précise parfois plus finement le conflit discoradiculaire. Sa pratique est plus rare.

Dans les atteintes radiculaires :

  • le scanner donne une meilleure image des os ;
  • l’IRM donne une meilleure image des tissus, en particulier du retentissement sur la moelle spinale ou les racines ;
  • l’ENMG, lorsqu’il est réalisé, montre :
    • une atteinte neurogène avec possible réduction de l’amplitude motrice ;
    • et une normalité du potentiel d’action sensitif.


3. Traitement

Traitement médical

Le traitement médical (repos ; anti-inflammatoires ; antalgiques ; voire corticothérapie par voie orale à raison de 1 mg/kg durant 10 à 15 jours ; collier cervical) est toujours préconisé en première intention. La plupart des névralgies cervicobrachiales guérissent en 4 à 6 semaines.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical, d’indication rare, consiste en l’exérèse de la hernie discale (hernie molle généralement post-traumatique) ou, plus rarement, en une décompression de la racine dans le foramen rétréci par un ostéophyte de l’uncus (voie antérieure, un ou plusieurs niveaux selon les données de la clinique et de l’imagerie). Ce traitement est quelquefois indiqué en urgence en cas d’atteinte déficitaire sévère.
En cas d’atteinte médullaire, la chirurgie permet le plus souvent une stabilisation des troubles neurologiques anciens, mais des récupérations peuvent être espérées en cas de déficit récent et progressif si l’intervention est rapidement réalisée.

C. Méningoradiculites après morsure/piqûre de tiques

Borrelia burgdorferi, spirochète vecteur de la maladie de Lyme et transmis par une tique (Ixodes), peut être responsable de manifestations dermatologiques (l’erythema chronicum migrans) à la phase initiale de l’infection.
L’absence de traitement par bêtalactamines ou cyclines peut être suivie de lésions viscérales polymorphes quelques mois après l’infestation initiale :

  • bloc auriculoventriculaire, arthrite, récidive d’erythema chronicum migrans ;
  • et d’une méningoradiculite :
    • définie par l’association d’une méningite et d’une atteinte radiculaire ;
    • touchant 10 à 20 % des patients.

1. Clinique

  • Douleurs radiculaires très intenses, diurnes et nocturnes, volontiers pluriradiculaires et asymétriques, associées à un déficit sensitivomoteur dans les territoires atteints, à proximité du site de la morsure.
  • Atteinte faciale, parfois bilatérale dans près de 50 % des cas (surtout chez l’enfant).
  • Le syndrome méningé est souvent au second plan et se traduit avant tout par des céphalées.

2. Explorations

  • L’examen du LCS montre une lymphocytorachie, une hyperprotéinorachie, alors que la glycorachie est normale. L’isoélectrofocalisation des protéines du LCS montre une répartition oligoclonale des protéines (bandes).
  • L’ENMG montre des tracés neurogènes dans les muscles innervés par les racines intéressées, alors que les vitesses de conduction sont normales.

3. Diagnostic

  • Sérologie dans le sang et le LCS, après avoir écarté une sérologie croisée avec le tréponème et une synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques.
  • Un résultat positif par une technique ELISA (dépistage) doit être confirmé par un résultat positif en western blot.
  • Diagnostic différentiel en cas de méningoradiculite non infectieuse : infiltration méningée (pathologie hématologique ou méningite carcinomateuse).

4. Traitement

L’antibiothérapie parentérale par ceftriaxone (2 g par jour pendant 15 à 21 jours consécutifs) permet une régression rapide des manifestations, principalement des douleurs dans un premier temps.

D. Méningoradiculites infiltratives

  • Leucémie et lymphomes peuvent être révélés par une atteinte radiculaire avec infiltration méningée.
  • Le diagnostic sera évoqué sur l’atteinte rapidement progressive et étagée : atteinte radiculaire asymétrique des membres inférieurs, des membres supérieurs, des nerfs crâniens.
  • Le diagnostic sera évoqué sur l’étude en cytométrie des cellules du LCS et par un bilan systémique de l’hémopathie.

III. Atteintes plexuelles (plexopathies)

Les atteintes du plexus brachial sont les plus fréquentes.
Elles sont diagnostiquées sur une atteinte clinique et neurophysiologique non systématisable en termes de troncs nerveux ou d’atteinte radiculaire.

A. Syndrome de Parsonage-Turner

Appelé aussi névralgie amyotrophique, le syndrome de Parsonage-Turner apparaît parfois dans les suites ou au décours d’un traumatisme, d’une intervention chirurgicale, d’une grossesse, d’une vaccination, d’une maladie de système, voire d’une infection, ce qui fait évoquer une origine auto-immune.

1. Clinique

  • Elle est dominée par une douleur de l’épaule, permanente et insomniante, à type de brûlures, d’arrachement, accrue par la mobilisation de l’articulation et rebelle aux antalgiques.
  • Elle précède de quelques jours une paralysie qui devient rapidement amyotrophique. Ce déficit est en général contemporain d’une régression des douleurs.
  • Il concerne surtout le plexus brachial supérieur (deltoïde, dentelé antérieur, infra- et supra-épineux).
  • Il n’y a pas habituellement de fasciculations, les réflexes sont normaux, parfois diminués ou abolis.
  • Les troubles sensitifs sont en général discrets, localisés au moignon de l’épaule (nerf axillaire).
  • Les signes sont généralement unilatéraux, mais une bilatéralisation n’est pas rare.

2. Explorations

  • L’ENMG précise l’étendue de l’atteinte (tracés neurogènes dans les muscles intéressés) et la normalité des conductions motrices et sensitives des nerfs le plus communément étudiés (radial, ulnaire et médian). Il est décrit un allongement de certaines latences pour les nerfs proximaux (axillaire, musculocutané, supra-scapulaire).
  • Le LCS est le plus souvent normal ; son examen révèle parfois une discrète hyperprotéinorachie.

3. Traitement

  • L’évolution est généralement favorable, mais doit être évaluée sur une longue période (3 ans).
  • Le traitement repose sur la rééducation. La corticothérapie n’a qu’une action antalgique.

B. Autres atteintes du plexus brachial

1. Plexopathie infiltrative

Le syndrome de Pancoast-Tobias correspond à l’infiltration du plexus cervical inférieur par une tumeur de l’apex pulmonaire. Elle est responsable d’une atteinte prédominant sur les territoires C8-D1, avec douleurs importantes, et d’un signe de Claude Bernard-Horner.

2. Plexopathies postradiques

Elles surviennent plusieurs années après une irradiation sus-claviculaire ou axillaire dans les cancers ORL, du sein et les lymphomes, hodgkiniens ou non. Elles sont d’évolution lentement progressive, indolores, asymétrique le plus souvent, avec un déficit sensitif et moteur à prédominance motrice, avec une aréflexie ostéotendineuse.

POINTS CLÉS

Polyneuropathies :

  • les polyneuropathies touchent toutes les fibres des nerfs en fonction de leur longueur ;
  • elles ont une présentation le plus souvent distale, des membres inférieurs, symétrique ;
  • neuropathies axonales :
    • leur étiologie est métabolique (diabète, intolérance au glucose, insuffisance rénale…) ;
    • l’amylose doit être évoquée avec l’association de manifestations dysautonomiques en raison de son pronostic ;
    • les causes toxiques sont soit exogènes (alcool) soit médicamenteuses (chimiothérapie et médicament antirétroviraux) ;
    • en cas de douleurs prédominantes, le caractère asymétrique de la neuropathie doit faire évoquer une vascularite évoluée et discuter une biopsie nerveuse ;
    • les formes démyélinisantes sont soit héréditaires, à prédominance motrice, soit acquises, à prédominance ataxiante, en rapport avec une gammapathie monoclonale IgM à activité anti-MAG ;
    • le traitement repose sur celui de la cause ;
  • les neuronopathies sensitives (atteinte sensitive pure) sont soit paranéoplasiques soit dysimmunitaires (syndrome de Gougerot-Sjögren).

Polyradiculonévrite aiguë :

  • deux formes : démyélinisantes classiques et axonales (secondaires aux diarrhées à Campylobacter jejuni) ;
  • évolution en trois phases :
    • extension des paralysies (déficit rapidement progressif à prédominance proximale aux membres, diplégie faciale, aréflexie ostéotendineuse) ;
    • plateau (durée proportionnelle aux séquelles) ;
    • récupération (en ordre inverse de l’installation) ;
  • ENMG : atteinte démyélinisante ou axonale ;
  • LCS : augmentation isolée de la protéinorachie ;
  • traitements immunomodulateurs (immunoglobulines polyvalentes ou échanges plasmatiques) ;
  • importance de la surveillance : réanimation en cas de troubles de déglutition ou difficultés respiratoires, anticoagulants.

Syndromes canalaires :

  • compressions des nerfs périphériques (lieux de passage étroits, compressions dites posturales) ;
  • démyélinisation segmentaire (ENMG) :
    • nerf médian au canal carpien (le plus fréquent) : paresthésies ou engourdissement nocturne des trois premiers doigts ; signes de Tinel et de Phalen ; traitement : infiltration de corticoïdes dans le canal carpien, chirurgie en cas d’échec ;
    • nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne : paresthésies des 4e et 5e doigts, hypoesthésie du territoire du nerf à la main, déficit moteur des muscles intrinsèques de la main ; traitement chirurgical (transposition du nerf) ;
    • nerf radial dans la gouttière humérale (fractures de l’humérus et compression externe du bras) : déficit moteur de l’ensemble du territoire sous-jacent (muscles brachioradial et extenseurs des doigts et du poignet) ; respect du muscle triceps et du réflexe tricipital ; traitement le plus souvent conservateur lors de la compression externe ;
    • nerf cutané latéral de la cuisse, ou méralgie paresthésique : atteinte purement sensitive de la partie antéro-externe de la cuisse favorisée par le port d’une ceinture serrée, l’obésité ; traitement conservateur ;
    • nerf fibulaire au col de la fibule : déficit des muscles de la loge antéro-externe de la jambe (steppage) ; déficit sensitif discret du dos du pied ; traitement conservateur.

Radiculopathies :

  • radiculopathies lors de la pathologie rachidienne lombaire (lésions dégénératives osseuses acquises par arthrose ou conflit discoradiculaire, rarement cause tumorale ou infectieuse) :
    • douleurs rachidiennes lombaires, radiculalgie mécanique le plus souvent unilatérale (région lombaire et trajet précis au membre inférieur), voire claudication (douleurs des membres inférieurs apparaissant lors de la marche, lors des souffrances pluriradiculaires par sténose lombaire) ;
    • examen : signes rachidiens (raideur lombaire), radiculaires (Lasègue) et neurologiques (dépistage du syndrome de la queue de cheval : signes sphinctériens) ;
    • pas d’examens complémentaires si la lombosciatique n’est pas compliquée ; sinon, la persistance des signes malgré un traitement médical bien conduit au-delà de 6 semaines et/ou d’un déficit neurologique franc peut faire pratiquer des radiographies lombaires, une TDM réalisée sans injection, à la recherche d’une hernie discale et d’un conflit discoradiculaire, voire une IRM ou une radiculographie après injection de produit hydrosoluble par ponction lombaire en cas de discordance clinicodensitométrique et dans les sténoses canalaires ;
    • traitement médical dès le début des symptômes pendant 2 à 4 semaines ; en cas d’échec : prise en charge rhumatologique (infiltrations, tractions) puis éventuel geste chirurgical ;
  • radiculopathies lors de la pathologie rachidienne cervicale (hernie discale ou lésions arthrosiques) :
    • cervicalgie et irradiation au membre supérieur (topographie pas toujours précise), exacerbée par les mouvements du rachis, les efforts de toux et le décubitus ;
    • examen : limitation douloureuse des mouvements du rachis cervical, une contracture des muscles cervicaux, rechercher un déficit moteur, sensitif, une modification d’un réflexe ostéotendineux et des signes de souffrance médullaire ;
    • examens complémentaires : radiographies du rachis cervical (discarthrose), TDM (débord discal), IRM (diamètre du canal rachidien et souffrance de la moelle), voire myélographie couplée au scanner (conflit discoradiculaire) ;
    • traitement médical toujours préconisé en première intention, chirurgical en cas de signes neurologiques déficitaires ;
  • méningoradiculites après morsure de tiques :
    • douleurs radiculaires très intenses, diurnes et nocturnes, volontiers pluriradiculaires et asymétriques, associées à un déficit sensitivomoteur dans les territoires atteints, diplégie faciale et céphalées ;
    • LCS : lymphocytorachie et hyperprotéinorachie, répartition oligoclonale des protéines ;
    • ENMG : tracés neurogènes dans les muscles innervés par les racines intéressées et vitesses de conduction normales ;
    • diagnostic sérologique ;
    • antibiothérapie parentérale par ceftriaxone (2 g par jour pendant 15 jours consécutifs).

Atteintes du plexus brachial :

  • syndrome de Parsonage-Turner (amyotrophie névralgique) :
    • douleur de l’épaule, permanente et insomniante, rebelle aux antalgiques puis déficit amyotrophiant, réflexes ostéotendineux normaux, signes souvent unilatéraux ;
    • LCS normal ;
    • évolution généralement favorable ;
  • atteintes compressives (tumeur de l’apex pulmonaire : atteinte C8-D1, douleurs importantes et signe de Claude Bernard-Horner) ;
  • plexopathies postradiques.

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