Objectif pédagogique

  • Savoir décrire et reconnaître les principaux mouvements anormaux

Hiérarchisation des connaissances


I. Pour comprendre

  •  Les mouvements anormaux et/ou involontaires sont le plus souvent causés par un dysfonctionnement, une lésion ou une pathologie dégénérative des noyaux gris centraux (ou ganglions de la base), dénommés aussi système extrapyramidal (en opposition à la voie centrale de l'exécution volontaire du mouvement dénommée système pyramidal) ou du cervelet.
  •  Les ganglions de la base sont responsables de la programmation et de l'exécution automatique des séquences motrices apprises.
  •  Les mouvements anormaux sont peu ou pas contrôlés par la volonté et surviennent habituellement en l'absence de paralysie (sauf en cas d'atteinte associée du système pyramidal).
  • Le diagnostic positif de ces mouvements anormaux est clinique, mais le diagnostic étiologique nécessite parfois de faire des examens complémentaires biologiques (y compris génétiques) ou d'imagerie.
  • La reconnaissance des différents types de mouvements anormaux repose sur l'observation clinique (d'un patient réel, d'une vidéo ou d'un mouvement mimé). Les étudiants pourront se reporter à la vidéothèque du site internet du Collège des enseignants de neurologie pour visualiser les principales formes sémiologiques de ces mouvements anormaux.

II. Différents types de mouvements anormaux

A. Tremblement (vidéo 17.1)

 Oscillation rythmique involontaire de tout ou partie du corps autour de sa position d'équilibre. On distingue deux grands types de tremblement (figure 17.1 et vidéos infra) :

  • ceux qui surviennent sur des muscles au repos (caractéristique du syndrome parkinsonien, plus particulièrement de la maladie de Parkinson) ;
  • ceux qui surviennent sur des muscles activés (c'est-à-dire à l'action) avec des composantes posturale et intentionnelle souvent associées.

1. Tremblement de repos (ou tremblement parkinsonien)

  • Présent au repos et disparaissant lors de la contraction musculaire et du sommeil.
  • Lent (4-6 Hz).
  • Touchant les membres en distalité, les lèvres ou le menton, jamais le chef et la voix.
  • Unilatéral ou asymétrique.
  • Aggravé par les émotions et le calcul mental.

Fig 17.1

Fig. 17.1.  Manœuvres permettant de distinguer un tremblement de repos d'un tremblement d'action (postural ou intentionnel).
Remerciements au professeur Emmanuelle Apartis.

  • Examiné en position de repos (mains reposant sur un accoudoir chez un patient décontracté). Les mains étant au repos lors de la marche, un tremblement d'une main survenant lors de la marche est habituellement un tremblement parkinsonien (vidéo 17.1, vidéo 17.2, et cf. vidéos 16.1 et 16.2 au chapitre 16, item 106).
  • Il est très évocateur d'une maladie de Parkinson (dans ce cas, il n'y a pas d'autres symptômes mis à part le syndrome parkinsonien asymétrique et il existe une bonne réponse au traitement dopaminergique), mais ce n'est pas obligatoire pour le diagnostic (tableau 17.1, vidéo 17.3, vidéo 17.4 et cf. vidéos 16.3 et 16.4 au chapitre 16, item 106).
  • Il peut être lié à d'autres causes de syndrome parkinsonien, en particulier la maladie de Wilson ou le syndrome parkinsonien iatrogène le plus souvent dû aux neuroleptiques

Tableau 17.1.  Principales différences entre le tremblement parkinsonien et le tremblement essentiel.

Tableau 17.2 Principaux neuroleptiques cachés et autres médicaments pouvant induire un syndrome parkinsonien.

(antipsychotiques) ou aux neuroleptiques cachés, justifiant la recherche systématique de prise de ces médicaments (tableau 17.2). En cas de syndrome parkinsonien lié à un antipsychotique, celui-ci doit être arrêté dans la mesure du possible et remplacé si nécessaire par la clozapine (Léponex® – qui nécessite de faire une NFS toutes les semaines pendant 18 semaines puis tous les mois tant que le traitement est poursuivi en raison du risque d'agranulocytose).

  •  Une scintigraphie cérébrale au DaTSCAN® (ligand du transporteur de la dopamine, présent sur le neurone présynaptique de la synapse dopaminergique) ou un PET à la fluorodopa ne doivent être effectués que s'il existe un doute entre un tremblement parkinsonien lié à une maladie de Parkinson et un tremblement parkinsonien lié aux neuroleptiques (DaTSCAN® anormal avec dénervation dopaminergique nigro-striatale en cas de maladie de Parkinson mais normal en cas de prise d'antipsychotique ; figure 17.2).
  • Si le diagnostic de maladie de Parkinson est fortement suspecté et qu'il s'agit d'un individu âgé de plus de 40 ans, aucun examen complémentaire n'est nécessaire.
  • À l'inverse, une IRM cérébrale et un bilan cuprique comprenant cuprémie, céruléoplasminémie et cuprurie des 24 heures sont nécessaires avant 40 ans pour éliminer une maladie de Wilson.
  • Le traitement de la maladie de Parkinson est abordé dans le chapitre 16 (Item 106).  Le traitement spécifique de la maladie de Wilson sera brièvement évoqué plus loin.

Fig. 17.2.  Scintigraphie cérébrale au DaTSCAN®.
A. Fixation dopaminergique nigro-striatale normale dans le syndrome parkinsonien lié aux antipsychotiques (de même que dans le tremblement essentiel). B. Dénervation dopaminergique nigro-striatale avec hypofixation bilatérale prédominant à droite (flèche) du DaT dans la maladie de Parkinson. (Source : CEN, 2019.)

2. Tremblement d'action

  • Présent lors du maintien d'une posture (tremblement postural) et/ou de l'arrivée à la cible (tremblement intentionnel).
  • La cause la plus fréquente de tremblement postural est le tremblement essentiel.
  • Le tremblement cérébelleux est un tremblement surtout intentionnel.
  • Le tremblement essentiel (vidéo 17.5) en est la cause la plus fréquente. Il s'agit d'un tremblement d'action, à la fois postural (vidéo 17.6) et intentionnel qui évolue lentement sur plusieurs années, parfois plusieurs décennies. Il est mis en évidence lorsque le patient écrit, reproduit une spirale, maintient une posture comme tendre les mains devant lui (manœuvre des bras tendus appelée aussi manœuvre du serment) ou rapprocher ses index à l'horizontale (manœuvre du bretteur), fait une action comme verser de l'eau d'un verre à l'autre (épreuve des verres) ou tient une note à voix haute (tremblement de la voix). Il peut être handicapant dans la réalisation des gestes de la vie quotidienne (comme manger) et peut provoquer une gêne psychosociale.
  • Le tremblement essentiel est habituellement bilatéral et symétrique, d'une fréquence de 6 à 12 Hz, touchant les membres supérieurs, le chef (vidéo 17.7), la voix et les membres inférieurs. Il est volontiers amélioré par la prise d'alcool mais aggravé par les émotions et la caféine. Il existe souvent des antécédents familiaux de tremblement d'action (tableau 17.1).
  •  En cas de doute entre un tremblement lié à la maladie de Parkinson et un tremblement essentiel, un DaTSCAN® peut être effectué (il est normal dans le tremblement essentiel), afin d'aider au diagnostic et de commencer un traitement adapté. L'IRM cérébrale est normale dans le tremblement essentiel et ne doit pas être pratiquée quand le tableau est typique.
  •  Les traitements les plus efficaces, à débuter s'il existe un retentissement fonctionnel et/ ou une gêne psychosociale sont le bêtabloquant propranolol (Avlocardyl®, de 40 à 160 mg par jour) et le barbiturique primidone (Mysoline®, de 50 à plus de 500 mg par jour), l'antiépileptique topiramate (Epitomax®) et la benzodiazépine alprazolam (Xanax®). Dans les formes sévères pour lesquelles le traitement est inefficace ou non toléré, un traitement chirurgical par stimulation électrique chronique à haute fréquence du noyau intermédioventral (Vim) au niveau du thalamus peut être proposé, voire une thalamotomie par gamma knife.

3. Tremblement cérébelleux

  •  Il s'agit d'un tremblement d'action qui apparaît ou est maximal lors de l'arrivée à la cible (tremblement intentionnel).
  • Sa fréquence est d'environ 3 Hz. Il est mis en évidence lors d'une action avec intention (boire un verre d'eau, épreuve doigt-nez).
  • D'autres symptômes cérébelleux peuvent être identifiés : dysarthrie (vidéo 17.8), hypermétrie (vidéo 17.9) aux manœuvres doigt-nez et talon-genou, asynergie (vidéo 17.10), dyschronométrie, hypotonie, ataxie cérébelleuse avec danse des tendons à la station debout sans aggravation lors de l'occlusion des yeux (manœuvre de Romberg négative) et troubles de la marche et de l'équilibre (vidéo 17.11, vidéo 17.12). La marche cérébelleuse est caractérisée par un élargissement du polygone de sustentation, des embardées, une instabilité et une incoordination des mouvements.
  • L'apparition aiguë d'un syndrome cérébelleux justifie d'effectuer une imagerie cérébrale à la recherche d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique cérébelleux, qui peut être à l'origine d'une compression du quatrième ventricule responsable d'une hydrocéphalie et d'une hypertension intracrânienne.
  • De même, un syndrome cérébelleux aigu justifie de doser/supplémenter la vitamine B1 pour rechercher/traiter une encéphalopathie de Gayet-Wernicke.
  • Les principales causes de syndromes cérébelleux aigus, subaigus et chroniques ainsi que les principaux examens complémentaires correspondants sont indiqués dans le tableau 17.3.
  • Le traitement du tremblement cérébelleux repose principalement sur sa cause, aucun traitement symptomatique n'existe à ce jour. Les mesures rééducatives sont primordiales (kinésithérapie, ergothérapie, etc.).

4. Exagération du tremblement physiologique

 De nombreux médicaments (amiodarone, amytriptilline, antidépresseurs, salbutamol, théo- phylline, tacrolimus, interféron, ciclosporine) ou circonstances particulières (hyperthyroïdie : dosage de la TSH ; consommation excessive de caféine) peuvent provoquer une exagération du tremblement physiologique (qui est un phénomène normal, d'origine musculaire, non lié à une atteinte du système nerveux central), qui peut alors être confondu avec un tremblement d'une autre nature.

5. Tremblement psychogène (ou fonctionnel)

 Il s'agit d'un tremblement qui ne correspond à aucune pathologie neurologique décrite ci- dessus. Il est habituellement caractérisé par un début brutal (souvent dans un contexte émotionnel ou chez un patient avec une fragilité psychologique), une distractibilité (lors d'une tâche concurrente, le tremblement disparaît ou se modifie), un entraînement en fréquence (lors d'une tâche motrice effectuée par le membre controlatéral à une fréquence donnée, le tremblement a tendance à adopter la même fréquence). Il peut être présent à la fois au repos et à l'action (ce qui est inhabituel), disparaître spontanément, présenter un caractère polymorphe et des atypies (anomalies neurologiques non systématisables...). Il survient volontiers chez une personne ayant des antécédents de somatisation.

Tableau 17.3.  Principales causes de syndromes cérébelleux aigus, subaigus et chroniques, ainsi que les principaux examens complémentaires correspondants.

B. Chorée

Mouvement brusque, aléatoire, anarchique, souvent à type de rotation ou de flexion/extension, non stéréotypé, arythmique, sans finalité, touchant des territoires variés (visage, cou, tronc, membres), présent au repos et à l'action, survenant sur un fond d'hypotonie (vidéo 17.13). 
Quand ce type de mouvement est proximal (touchant les racines des membres) et présente une grande amplitude, on parle de ballisme (le plus souvent lié à une lésion vasculaire du noyau subthalamique) (vidéo 17.14).

1. Maladie de Huntington

  •  Il s'agit d'une pathologie héréditaire, de transmission autosomique dominante et de pénétrance complète, liée à une expansion (nombre anormalement élevé) de triplets CAG sur le gène HTT codant la protéine huntingtine sur le chromosome 4, détectée par une analyse génétique. Plus le nombre de triplets CAG est élevé plus la maladie débute tôt et est sévère.
  • Les signes cliniques regroupent des mouvements anormaux, des troubles psychiatriques et des troubles cognitifs.
  • Les mouvements anormaux correspondent avant tout à une chorée s'étendant de façon progressive pouvant toucher les mains, les pieds, le visage et le tronc. Quand la maladie évolue, des mouvements anormaux dystoniques et un syndrome parkinsonien peuvent être rencontrés.
  • Les troubles psychiatriques concernant souvent l'humeur et/ou le comportement correspondent initialement à une modification de la personnalité, une désinhibition, une dépression, une anxiété, parfois une tentative de suicide ou une psychose.
  • Il s'y associe une détérioration cognitive sous-cortico-frontale avec un syndrome dysexécutif évoluant vers la démence. Apathie (manque d'intérêt et de motivation) et anosognosie sont fréquentes.
  • Il existe le plus souvent des antécédents familiaux. Il existe des formes d'allure sporadique, qui peuvent induire en erreur, en cas de décès précoce d'un des parents (censure), de fausse paternité ou d'anticipation (c'est-à-dire avec un âge de début de la maladie plus tôt dans la génération plus jeune par rapport à la génération plus âgée).
  • L'évolution se fait de façon inéluctable vers le décès du patient avec une perte progressive de l'autonomie, la grabatisation, la démence avec des troubles de l'élocution et de la déglutition.
a. Examens complémentaires
IRM cérébrale

Atrophie des noyaux caudés (figure 17.3).

Test génétique

Le test génétique est effectué chez le sujet symptomatique après signature d'un consentement éclairé écrit, révocable à tout moment. Nécessité d'un conseil génétique (donner des informations sur la maladie, ses risques de transmission et les mesures qui peuvent être prises pour limiter ce risque) pour les apparentés à risque d'être porteurs de la mutation avec possibilité d'un diagnostic présymptomatique chez les apparentés majeurs à risque et désireux de s'engager dans cette démarche, à l'issue d'une procédure multidisciplinaire dans un centre spécialisé. Possibilité de diagnostic prénatal voire de diagnostic préimplantatoire quand le parent est atteint ou porteur de la mutation.

Fig. 17.3.  Maladie de Huntington. IRM cérébrale (séquence T2/FLAIR, coupe axiale).
A. Atrophie modérée du striatum gauche (flèche) dans une forme débutante. B. Patient contrôle.
(Source : CEN, 2019.)

b. Traitement
  •  Uniquement symptomatique.
  • Troubles psychiatriques : antipsychotiques atypiques de type olanzapine (Zyprexa®), aripiprazole (Abilify®), pimozide (Orap®), rispéridone (Risperdal®).
  • Chorée : tétrabénazine (Xénazine®) ou antipsychotiques atypiques ou typiques haloperidol 299 (Haldol®), tiapride (Tiapridal®).
  • Dépression : antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, thymorégulateurs, antipsychotiques atypiques.
  • Anxiété, insomnie : anxiolytiques et/ou hypnotiques.
  • Prise en charge multidisciplinaire (ALD, sociale, kinésithérapie, orthophonie, ergothérapeute, diététicienne, soutien psychologique du patient et des aidants).

2. Autres chorées

a. Vasculaires

Responsables d'un tableau d'hémichorée aiguë (voire d'hémiballisme) souvent transitoire (quelques heures à quelques jours) liée à un infarctus dans le territoire de l'un des noyaux gris centraux; par exemple :

  • le striatum, responsable d'une hémichorée controlatérale;
  • le noyau subthalamique (appelé aussi corps de Luys), responsable d'un hémiballisme controlatéral.
b. Médicamenteuses

L-dopa et agonistes dopaminergiques (responsables des dyskinésies de pic de dose appelées aussi dyskinésies de milieu de dose), antipsychotiques, antiépileptiques, lithium, inhibiteurs calciques, cocaïne, amphétamines ou toxique (monoxyde de carbone).

c. Endocriniennes

Contraception orale, grossesse (dosage β-HCG).

d. Métaboliques

Thyréotoxicose (dosage de la TSH), hyperglycémie sans cétose (doser la glycémie).

e. Infectieuses

Infectieuses (VIH, toxoplasmose, Creutzfeldt-Jakob) ou post-infectieuses (chorées de Sydenham, elles correspondent à la survenue d'une chorée dans les semaines suivant une angine streptococcique non traitée par antibiotique : rechercher les anticorps anti-streptolysine O et anti-streptodornase).

f. Inflammatoires

Lupus (parfois responsable de l'hémichorée lupique), syndrome des antiphospholipides (doser les anticorps antiphospholipides, les anticorps antinucléaires), thyroïdite d'Hashimoto (doser la TSH et les anticorps anti-TPO).

g. De causes paranéoplasiques

Rechercher les anticorps anti-neurones et un cancer.

C. Dystonie

 Contractions musculaires involontaires, prolongées, responsables d'une posture anormale et/ou de mouvements répétitifs, aggravées par les mouvements au voisinage de la zone atteinte et stéréotypées. Il peut donc s'agir d'une posture et/ou d'un mouvement anormal.

  • Dystonie focale : un segment du corps est atteint (vidéo 17.15) :
    • torticolis spasmodique, aussi appelé dystonie cervicale, caractérisé par une torsion du cou (vidéo 17.16);
    • blépharospasme lié à une dystonie des muscles orbiculaires des paupières et caractérisé par des occlusions anormales, itératives et prolongées des paupières (vidéo 17.17) ;
    • ces dystonies focales peuvent être traitées par des injections focales de toxine botulique.
  • Dystonie de fonction : la dystonie survient lors d'un geste ou d'une fonction particulière (par exemple, crampe de l'écrivain, crampe du musicien).
  • Hémidystonie : atteinte d'un hémicorps.
  • Dystonie généralisée : atteinte d'au moins un membre inférieur et du tronc.

Devant une dystonie, il faut systématiquement rechercher la prise d'antipsychotiques (parfois cachés), faire une enquête familiale (causes héréditaires fréquentes), faire un bilan cuprique à la recherche d'une maladie de Wilson et une IRM cérébrale à la recherche notamment d'une anomalie des ganglions de la base.

 Un traitement par L-dopa doit toujours être tenté car il existe des formes de dystonies sensibles à la L-Dopa. La trihexyphénydile (Artane®) peut être essayée chez les sujets de moins de 60 ans. Les benzodiazépines (clonazépam, Rivotril® ; diazépam, Valium®) ou la tétrabénazine (Xénazine®) peuvent parfois avoir une certaine efficacité.

Dans certaines formes de dystonie généralisée ou de dystonie focale sévère résistante aux injections de toxine botulique, la stimulation électrique chronique à haute fréquence du pallidum interne peut être proposée.

D. Myoclonies

  Secousses musculaires brusques prenant leur origine au niveau du système nerveux central (vidéo 17.18). Elles peuvent être segmentaires (focales ou multifocales) ou généralisées, isolées (arythmiques) ou répétitives (rythmiques, pouvant donner l'impression d'un tremblement, mais irrégulier). Ces secousses musculaires sont des myoclonies positives, alors que les myoclonies négatives sont de brusques résolutions du tonus musculaire (comme dans l'astérixis ou flapping tremor, cf. vidéo 17.6), souvent observées dans les encéphalopathies métaboliques (notamment hépatiques) ou toxiques. Les myoclonies peuvent être d'origine corticale, sous-corticale (liées à un dysfonctionnement des ganglions de la base), réticulaire pontique ou spinale.

 Des myoclonies peuvent être rencontrées dans les pathologies suivantes :

  • encéphalopathies métaboliques (hépatique, respiratoire, rénale), toxiques ou infectieuses ;
  • pathologies neurodégénératives : toute maladie neurodégénérative peut être accompagnée de myoclonies. Elles sont fréquentes dans l'atrophie multi-systématisée, la dégénérescence corticobasal et la maladie de Creutzfeldt-Jakob ;
  • épilepsies myocloniques ;
  • causes iatrogènes médicamenteuses (antidépresseurs, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, L-dopa, valproate).

La conduite à tenir devant une myoclonie est complexe, elle dépend des caractéristiques des myoclonies (cf. infra) et varie selon que les myoclonies sont au premier plan du tableau (myoclonies iatrogènes) ou plus anecdotiques (en cas d'encéphalopathie, par exemple) avec des signes associés (hyperthermie, épilepsie, démence).
Il convient systématiquement d'envisager une cause toxique, de pratiquer un ionogramme sanguin, bilan hépatique, rénal, ammoniémie, gazométrie artérielle, glycémie, de faire une IRM cérébrale (notamment en cas de myoclonies diffuses, focales ou latéralisées) voire médullaire (myoclonies des membres inférieurs), de discuter un EEG, une ponction lombaire pour étude du LCS en cas d'hyperthermie faisant suspecter une encéphalite ou en cas de suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob (recherche de protéine 14-3-3 dans le LCS, d'hypersignaux corticaux et des ganglions de la base en IRM de diffusion [figure 17.4] et d'activité périodique à l'EEG).

E. Tic

 Mouvement soudain, bref, intermittent, stéréotypé sans but (aspect de «caricature de geste normal »), répétitif. Il peut être précédé d'une sensation prémonitoire (sensation interne de besoin de bouger précédant le tic) et est contrôlable par la volonté pendant quelques minutes au prix d'une tension interne croissante et d'un phénomène de rebond survenant après l'effort de contrôle.

Fig 17.4

Fig. 17.4.  Hypersignaux des ganglions de la base et notamment du putamen gauche (flèche blanche), ainsi que du cortex (flèche noire) dans une maladie de Creutzfledt-Jakob (séquence T2/FLAIR).
(Source : CEN, 2019.)

Le tic peut être simple et ne toucher que quelques muscles (clignement des yeux, secousse de la tête, haussement des épaules, etc.) ou être complexe et correspondre à une séquence motrice élaborée (mettre sa main droite sous l'aisselle gauche et faire une adduction de l'épaule gauche pour écraser la main droite). Les tics moteurs s'opposent aux tics vocaux (cri, reniflement, raclement de gorge, expiration forcée, etc.) qui peuvent, rarement, correspondre à des obscénités appelées coprolalie.
Les tics peuvent être bénins et isolés, survenant le plus souvent dans l'enfance et ne pas compromettre l'adaptation socioprofessionnelle, ou correspondre à la maladie de Gilles de la Tourette définie par la combinaison de tics moteurs et vocaux simples et complexes présents tous les jours, ayant un retentissement sur le fonctionnement du patient et son adaptation socioprofessionnelle, et parfois associés à des comorbidités (troubles obsessionnels compulsifs, dépression, anxiété, syndrome d'hyperactivité avec déficit attentionnel, automutilation ou autisme).
Le diagnostic positif de tic repose sur la clinique, de même que le diagnostic de syndrome de Gilles de la Tourette.
 Le traitement du syndrome de Gilles de la Tourette est symptomatique et multidisciplinaire et doit être adapté à la gêne. Une abstention thérapeutique peut être proposée quand la gêne causée par les tics est absente ou minime. En cas de gêne modérée à sévère, un traitement par antipsychotique atypique de type aripiprazole (Abilify®) peut être proposé. Un traitement adapté aux comorbidités (antidépresseur, anxiolytique, amphétamine) peut aussi être proposé. Une psychothérapie (notamment une thérapie cognitivo-comportementale) ainsi qu'une prise en charge du retentissement social du trouble et de ses comorbidités sont parfois indispensables.

F. Dyskinésie

 Littéralement, il s'agit d'un mouvement anormal, sans plus de précision. Il peut mêler différentes composantes précédemment citées. Le plus souvent, il s'agit de mouvements choréiques et/ou dystoniques. Le terme de dyskinésie est habituellement réservé :

  • soit aux mouvements anormaux involontaires induits par la L-dopa dans la maladie de Parkinson : dyskinésies de pic de dose (ou de milieu de dose) ou dyskinésies biphasiques (de début ou de fin de dose) ;
  • soit aux dyskinésies induites par les antipsychotiques, parmi lesquelles on distingue les dyskinésies aiguës (dystonie cervicale, crises oculogyres, trismus, plus volontiers chez les sujets jeunes et à traiter par injection d'anticholinergique de type tropatépine, Lepticur®, 10 mg en intramusculaire ou en intraveineuse lente), les dyskinésies tardives lors de cures prolongées (dyskinésies bucco-facio-masticatoires à l'origine de troubles de la phonation, de la déglutition et d'un mauvais état dentaire) difficiles à traiter, et l'akathisie (piétinement incessant).


Compléments en ligne

Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils sont indiqués dans la marge par un pictogramme et par des flashcodes qui renvoient vers les vidéos ou enregistrements sonores. 

Pour accéder à ces compléments, connectez-vous sur www.em-consulte.com/complement/476169 et suivez les instructions pour activer votre accès.


Vidéo 17.1. Tremblement de repos.

Vidéo 17.2. Marche et tremblement.

Vidéo 17.3. Syndrome parkinsonien modéré.

Vidéo 17.4. Micrographie.

Vidéo 17.5. Tremblement d'attitude et d'action.

Vidéo 17.6. Flapping tremor (myoclonies rythmées).

Vidéo 17.7. Tremblement de la tête.

Vidéo 17.8. Dysarthrie et hypermétrie.

Vidéo 17.9. Hypermétrie. 

Vidéo 17.10. Asynergie. 

Vidéo 17.11. Ataxie et dysarthrie cérébelleuses. 

Vidéo 17.12. Forme modérée de syndrome cérébelleux. 

Vidéo 17.13. Chorée. 

Vidéo 17.14. Hémiballisme. 

Vidéo 17.15. Dystonie du pied.

Vidéo 17.16. Dystonie du cou (torticolis spasmodique).

Vidéo 17.17. Dystonie de la face (blépharospasme).

Vidéo 17.18. Myoclonies.


Site internet

Vidéothèque du Collège des enseignants de neurologie. 
https://www.cen-neurologie.fr/videotheque