Objectifs pédagogiques

  • Diagnostiquer un coma non traumatique.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière et hospitalière.

Hiérarchisation des connaissances

NB. Ne seront traités dans ce chapitre que les objectifs concernant l'adulte. Pour « le coma non traumatique chez l'enfant », se référer au référentiel de pédiatrie.


I. Définition d'un coma et principaux diagnostics différentiels

  • Un coma est défini par une suppression de la vigilance (ou éveil), composante de la conscience.
  • C'est une urgence diagnostique et thérapeutique.
  • Il peut apparaître d'emblée ou faire suite à une obnubilation ou à une stupeur :
    • en cas d'obnubilation, il persiste une réaction aux ordres complexes : le patient répond à un ordre oral et écrit, exécute les ordres, l'orientation temporospatiale est normale, la réactivité moins rapide et moins précise;
    • lors d'un état stuporeux, la réactivité à des stimuli extéroceptifs simples persiste (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive), la réponse obtenue est un geste ou une parole.
  • Dans le cas du coma, seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue, sauf en cas de coma dépassé.

II. Physiopathologie

  • Le coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) du tronc cérébral (partie postérieure du pont et du mésencéphale et partie postéro-antérieure du diencéphale), qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance.
  • Il peut résulter d'une souffrance cérébrale diffuse (par exemple de nature toxique, métabolique, traumatique, infectieuse, épileptique) ou d'une lésion cérébrale focale sous-tentorielle ou sus-tentorielle.

III. Prise en charge symptomatique initiale

A. Premiers gestes

Devant tout coma non traumatique, il faut appeler le 15 pour une hospitalisation rapide dans le service des urgences le plus proche du domicile. La personne présente doit s'assurer de la liberté des voies aériennes et évaluer la fréquence cardiaque pour réaliser si nécessaire des mesures de réanimation (massage cardiaque et ventilation). Le patient doit être mis en position latérale de sécurité pour éviter tout risque d'inhalation.

À l'admission, il faut :

  • effectuer un examen général : auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation abdominale, prise de température et de la pression artérielle ;
  • déshabiller le malade et rechercher toutes indications externes d'une étiologie évidente : traumatisme, même sans contexte évocateur, purpura, traces de piqûres, etc.
  • rechercher une raideur de nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs évidents ;
  • faire un une mesure de la glycémie capillaire pour éliminer une hypoglycémie ;
  • obtenir auprès de toute personne (famille, médecin, pompiers, voisins) le maximum de renseignements : antécédents, circonstances entourant le coma, prise de toxique, mode d'installation progressif ou brutal, signes d'accompagnement, crises convulsives, traumatisme.

B. Principaux traitements de première ligne appropriés à réaliser en urgence

  • Maintien de la ventilation : indications thérapeutiques (sonde à oxygène, intubation, ventilation assistée) posées en fonction de l'encombrement des voies aériennes, de la fréquence respiratoire, des gaz du sang.
  • Maintien de la circulation : voie veineuse centrale, apport hydroélectrolytique, utilisation de vasopresseurs, scope ECG et monitoring de la PA.
  • Sondage urinaire (surveillance de la diurèse) et nasogastrique (éviter le risque d'inhalation).
  • Administration de glucose : systématique devant tout coma inexpliqué (en association à la vitamine B1 chez le patient éthylique ou dénutri).
  • Traitement de la cause dès qu'elle est définie, voire suspectée sans attendre les résultats de certains examens : correction de troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques, anti-biothérapie en cas de méningite (en particulier en cas purpura fulminans), antidote en cas d'intoxication, contrôle de crises épileptiques répétées (diazepam ou clonazepam).
  • En cas d'œdème cérébral : utilisation de corticoïdes ou de mannitol par voie veineuse.
  • Traitement chirurgical d'un hématome, d'une tumeur, mise en place d'une valve en cas d'hydrocéphalie.
  • Dans un second temps, prévention des complications de décubitus : accidents thrombo-emboliques, escarres.

C. Principaux examens complémentaires à réaliser en urgence

Les examens complémentaires dépendent du contexte. Les principaux examens demandés en urgence sont :

  • examens biologiques (glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang, NFS, bilan d'hémostase, alcoolémie, amoniémie, etc.), recherche de toxiques dans le sang et les urines, dosage du monoxyde de carbone, hémocultures en cas d'hyperthermie ;
  • ECG, radiographie du thorax;
  • scanner cérébral sans injection en urgence : il précise parfois d'emblée la nature lésionnelle d'un coma (hématome cérébral) et l'importance de l'oedème cérébral (figure 26.1) ; il sera réalisé en l'absence de cause évidente, même en l'absence de signes de focalisation, sur tout en cas de traumatisme crânien;
  • IRM encéphalique en urgence. Cet examen est plus sensible que le scanner cérébral, il est parfois réalisé en première intention. Il est justifié en cas de suspicion de pathologie vasculaire cérébrale (AVC, thrombophlébite cérébrale), de méningo-encéphalite, de tumeurs cérébrales ;
  • ponction lombaire devant toute suspicion de méningite ;
  • électroencéphalogramme en cas de coma métabolique (par exemple, encéphalopathie hépatique) ou en cas de suspicion de crise convulsive.

Fig. 26.1. Scanner cérébral : volumineuse hémorragie centro-hémispherique droite avec déviation ligne médiane traduisant un effet de masse et un engagement cérébral.
(Source : Luc Defebvre)

IV. Examen neurologique d'un patient dans le coma

Il est réalisé lorsque les fonctions vitales sont stabilisées, afin de déterminer la profondeur et la cause du coma et de définir son pronostic.

A. Réactivité à la douleur

  • Étudiée par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, compression du nerf facial derrière les maxillaires inférieurs.
  • Réactions d'éveil : ouverture des yeux, réaction d'orientation, réaction mimique (déficit facial central ou paralysie faciale).
  • Au niveau des membres, plusieurs types de réponses possibles :
  • absence de réponse d'un côté en faveur d'une hémiplégie ;
  • réponse appropriée dirigée vers la stimulation en cas de coma léger ;
  • réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques profondes ou de la partie haute du tronc cérébral ;
  • réponse en décortication (membres supérieurs en flexion, adduction, membres inférieurs en extension) : souffrance hémisphérique étendue;
  • réponse en décérébration (membres supérieurs en extension, adduction, rotation interne, membres inférieurs en extension) : souffrance de la partie haute du tronc cérébral

B. Examen des yeux

1. Clignements réflexes

  • Présence d'un clignement à la menace → persistance d'un certain degré d'activation corticale.
  • Abolition unilatérale du réflexe cornéen → signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la voie afférente du V).
  • Abolition bilatérale du réflexe cornéen → atteinte diencéphalo-mésencéphalique (nature lésionnelle, toxique ou métabolique).

2. Motricité intrinsèque (pupille)

  • Mydriase aréactive unilatérale → engagement temporal (atteinte du III).
  • Myosis aréactif, toujours évoquer un coma métabolique ou toxique ou un coma de mauvais pronostic (souffrance de la partie basse du tronc cérébral).
  • Causes de mydriase bilatérale aréactive :
    • mort cérébrale ;
    • encéphalopathie post-anoxique ;
    • hypothermie ;
    • souffrance mésencéphalique ;
    • certaines intoxications (anticholinergiques, imipraminiques, organophosphorés, barbituriques).

3. Position des globes oculaires

  • Le patient regarde son hémicorps sain : déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal ipsilatérale à la lésion → lésion hémisphérique.
  • Le patient regarde son hémiplégie : déviation conjuguée des yeux controlatérale à la lésion → lésion protubérantielle.
  • Strabisme horizontal → atteinte d'un nerf oculomoteur (III, VI).
  • Skew deviation (déviation oblique avec un œil vers le haut et un vers le bas) → lésion du tronc cérébral.

4. Mouvements spontanés

  • Mouvements d'errance oculaire conjugués horizontaux et mouvements réflexes; préservés, ils témoignent d'une intégrité du tronc cérébral et écartent toute arrière-pensée de non-organicité.
  • Bobbing oculaire : successivement déplacement des yeux vers le bas, suivi après une pause d'une réascension plus lente vers la position de départ (mouvement de «révérence») → lésions protubérantielles.

5. Mouvements oculaires réflexes

  • On impose à la tête du malade des mouvements passifs de rotation, d'extension et de flexion. Ces réflexes physiologiques se traduisent par le phénomène des « yeux de poupée », les globes oculaires déviant de façon conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif :
    • la possibilité d'obtenir une déviation conjuguée des deux côtés témoigne de l'intégrité fonctionnelle d'une grande partie du tronc cérébral ;
    • l'absence de toute réponse traduit une souffrance sévère du tronc cérébral (lésion, cause métabolique ou toxique).
  • Les réflexes oculocéphaliques verticaux s'abolissent avant les réflexes oculocéphaliques horizontaux.

C. Étude de la motricité, du tonus et des réflexes

  • Recherche de signes méningés et d'une hypotonie d'un hémicorps.
  • Recherche d'un déficit hémiplégie, d'une tétraplégie.
  • Recherche d'un signe de Babinski, de valeur localisatrice si unilatéral.
  • Étude des réflexes du tronc cérébral (cf. annexe 26.1) : leur connaissance se justifie si on veut appliquer l'échelle de Glasgow-Liège, échelle de gravité d'un coma (cf. infra).

D. Étude de la fonction ventilatoire (figure 26.2)

  • Respiration périodique de Cheyne-Stokes (mouvements respiratoires d'amplitude variable avec alternance régulière de périodes d'apnée et d'hyperpnée) → souffrance diencéphalique ou mésencéphalique supérieure ou perturbations métaboliques générales.
  • Hyperventilation neurogène centrale (hyperpnée) → atteinte mésodiencéphalique ou mésencéphalique, à distinguer de l'hyperventilation compensatrice d'une acidose métabolique ou d'une hypoxie (gaz du sang).
  • Respiration apneustique (pauses en inspiration ou en expiration) → souffrance de la partie basse du pont (ou protubérance) (mauvais pronostic).
  • Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration-pause en inspiration-expiration-pause en expiration) → souffrance de la partie basse du tronc, acidose métabolique; pronostic variable selon la cause.
  • Respiration ataxique, irrégulière et anarchique → souffrance bulbaire avant l'arrêt cardiaque.

Fig. 26.2. Classification des dyspnées au cours des troubles de la vigilance et des comas.
(Source : CEN, 2019.)

V. Classification des comas : évaluation du stade et de la profondeur

A. Stades de coma

  • Stade 1 : patient dit en coma vigil, réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur, il correspond en fait à l'état stuporeux.
  • Stade 2 : coma léger, réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs.
  • Stade 3 (coma carus) : coma profond, mouvements de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de réponse, troubles neurovégétatifs.
  • Stade 4 : coma dépassé, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.

B. Échelles de gravité

  • Échelle de Glasgow (tableau 26.1) :
    • s'établit sur trois types de réponses : ouverture des yeux (E), réponse motrice (M), réponse verbale (V) (cotation attribuée à la meilleure des réponses) ;
    • somme E + M + V définit un score de 3 (coma profond) à 15 (conscience normale) ;
    • coma si score ≤ 7.

VI. Identifier les situations d'urgence extrême d'un coma chez l'adulte

Les principales situations d'urgence sont les suivantes : une défaillance respiratoire ou cardiaque, une hypoglycémie, une méningite ou une méningo-encéphalite, un état de mal épileptique, une hypertension intracrânienne et des signes d'engagement.

A. L'hypoglycémie (transversalité : référentiel d'endocrinologie)

Il est de règle, chez tout patient présentant des troubles de conscience de quelque profondeur que ce soit, de mesurer immédiatement la glycémie. Le coma hypoglycémique est précédé par des signes de neuroglucopénie généralement similaires d'un épisode à l'autre chez un même patient.
On retrouve la notion :

  • de diabète insulino-dépendant ou pas;
  • de faim brutale;
  • de troubles de concentration, de fatigue, de troubles de l'élocution, du comportement ou de symptômes psychiatriques francs;
  • de troubles moteurs, d'hyperactivité, de troubles de la coordination des mouvements, de tremblements, d'hémiparésie, de diplopie, de paralysie faciale, etc. ;
  • de troubles sensitifs, de paresthésies d'un membre, de paresthésies péribuccales ;
  • de troubles visuels;
  • de convulsions focales ou généralisées;
  • de confusion.

À ces symptômes de neuroglucopénie s'associent souvent des signes de la réaction adrénergique (neurovégétative) à l'hypoglycémie : anxiété, tremblements, sensation de chaleur; nausées; sueurs; pâleur; tachycardie, palpitations.
Le coma hypoglycémique présente les caractéristiques suivantes :

  • de profondeur variable, jusqu'à un coma profond ;
  • de début brutal;
  • souvent agité, avec des sueurs profuses;
  • avec des signes d'irritation pyramidale et hypothermie.

Le niveau de seuil de glycémie habituellement retenu pour le diagnostic d'une hypoglycémie en dehors du diabète est de 0,50 g/L (2,8 mmol/L). Chez le diabétique, la valeur retenue est de 0,60 g/L (3,3 mmol/L) 505 La CAT devant un coma hypoglycémique est la suivante :

  • chez les patients inconscients, l'injection de glucagon à raison de 1 mg (Glucagen kit®), en IM (intramusculaire) ou sous-cutané, est facilement réalisable par la famille, ainsi qu'à l'hôpital; geste plus simple chez les patients agités que l'injection intraveineuse directe d'une ou deux ampoules de soluté de glucose à 30 % ;
  • chez les patients traités par sulfonylurées (sulfamides hypoglycémiants), l'injection de glucagon est contre-indiquée. Une perfusion de glucose doit être installée pour une durée supérieure de 2 à 3 fois la demi-vie de la sulfonylurée en cause.

B. L'hypertension intracrânienne (HTIC)

Lié à la croissance d'un processus expansif intracrânien et de l'œdème péri-lésionnel ou consécutif à un blocage des voies d'écoulement du LCS responsable d'une hydrocéphalie, le syndrome d'hypertension intracrânienne (HTIC) est caractérisé par l'association de :

  • céphalées typiquement matinales, progressives, exagérées par toux, effort, décubitus, résistantes aux antalgiques, parfois brutales;
  • vomissements : inconstants, typiquement sans effort, en jets et soulagent temporairement les céphalées;
  • troubles de la vigilance : obnubilation, confusion, voire coma rapide ;
  • diplopie horizontale par atteinte du VI (uni- ou bilatérale) sans valeur localisatrice ;
  • éclipses visuelles (trouble bilatéral et transitoire de la vision, tardif et de signification péjorative) ;
  • œdème papillaire bilatéral au fond d'œil.

Il faut évoquer les orientations diagnostique suivantes :

  • processus occupant de l'espace : tumeur intracrânienne, hématome sous-dural, abcès ;
  • hydrocéphalie ;
  • thrombose veineuse cérébrale;
  • dans tous les cas, une imagerie cérébrale doit être faite en urgence.

C. Les engagements

On distingue deux types d'engagements.

1. Engagement temporal

  • Correspond à un engagement temporal interne en trans-tentoriel.
  • Suspecté en cas de lésion focale sus-tentorielle devant toute modification de vigilance.
  • Associe mydriase unilatérale aréactive homolatérale à l'engagement et hémiparésie controlatérale, précédant l'apparition des troubles de vigilance par lésions irréversibles du tronc cérébral.

2. Engagement des amygdales cérébelleuses

  • Correspond à un engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital.
  • Complication d'une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure).
  • Responsable de crises motrices postérieures avec attitude en opisthotonos, spontanées ou déclenchées par des stimuli nociceptifs.

VII. Pronostic, état végétatif et état de conscience minimale, mort cérébrale

  • Le pronostic des comas reste une problématique constante ; c'est la cause du coma qui constitue le principal déterminant pronostique.
  • Le retour à la conscience peut passer par des états intermédiaires : l'état végétatif et l'état de conscience minimale.
  • Les étudiants pourront se référer au chapitre « Défaillances neurologiques aiguës » du référentiel de réanimation pour plus détails ainsi qu'aux caractéristiques de la mort cérébrale dont nous précisons ici les principaux éléments.
  • Le diagnostic de mort cérébrale est posé :
    • quand tout signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du tronc cérébral fait défaut de façon durable;
    • quand on est certain que cette abolition de la fonction cérébrale est d'origine lésionnelle et pas toxique ou métabolique.
  • Les critères suivants doivent être réunis :
    • coma aréactif (Glasgow 3), absence totale de ventilation spontanée, absence de réflexes du tronc cérébral;
    • dans l'optique du prélèvement d'organes, le diagnostic clinique de mort encéphalique doit être confirmé par l'un des examens complémentaires exigés par la loi qui peut être soit deux EEG nuls et non réactifs pendant 30 minutes réalisés avec amplification maximale et effectués à 4 heures d'intervalle, soit une angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de perfusion des quatre axes;
    • absence d'hypothermie et de traitement dépresseur de l'activité cérébrale.

VIII. Principales causes de coma non traumatique

On peut distinguer cinq cadres étiologiques (les comas traumatiques ne sont pas exposés dans ce chapitre).

A. Coma toxique

  • Cause évoquée devant tout coma de cause inexpliquée (la recherche de toxiques dans les urines et dans le sang s'impose : barbitémie, alcoolémie).
  • Devant un coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus circulatoire, voire silence électrique à l'EEG), l'exclusion de toute participation toxique doit être formelle.

  • Si on craint une overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres), l'administration IV de naloxone (Narcan®), antidote des opiacés, permet de confirmer le diagnostic.
  • On distingue causes iatrogènes et causes exogènes.

1. Causes iatrogènes

  • Barbiturique responsable d'un coma calme et profond, hypotonique, avec dépression respiratoire (recherche dans les urines et dans le sang).
  • Antidépresseur tricyclique (souvent associé aux benzodiazépines), responsable d'un coma avec convulsions, mydriase, risque de troubles du rythme.

2. Causes exogènes

  • Intoxication oxycarbonée («teinte cochenille», syndrome pyramidal et hypertonie généralisée, convulsions fréquentes).
  • Intoxication alcoolique aiguë.
  • Produits organophosphorés (insecticides : paralysie des muscles respiratoires, fasciculations, myosis serré; antidote : atropine).

B. Coma métabolique

  • Évoqué devant un coma d'apparition rapidement progressive avec des antécédents évocateurs.
  • Plusieurs causes métaboliques associées sont possibles (atteinte multiviscérale).
  • L'étiologie peut être :
    • l'anoxie cérébrale par arrêt cardiaque, choc cardiogénique, infectieux ou hémorragique. Dans l'encéphalopathie respiratoire, les troubles de la vigilance s'associent à des mouvements anormaux (astérixis ou myoclonies négatives). Autres causes : asphyxie, fausse route alimentaire, embolie pulmonaire, trouble du rythme cardiaque ;
    • l'hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, signe de Babinski bilatéral, hypother- mie, parfois crises convulsives et signes déficitaires localisés ;
    • les encéphalopathies hypo-osmolaires (les grandes hyponatrémies s'accompagnent de troubles de vigilance et de crises convulsives) ou hyperosmolaire (diabète) ;
    • l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de l'équilibre, syndrome cérébelleux; l'évolution vers le coma est parfois précipitée par l'administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associée;
    • l'encéphalopathie hépatique : coma précédé d'une confusion avec astérixis (myoclonies négatives) et hypertonie oppositionnelle (l'hépatite fulminante peut justifier une greffe hépatique) ;
    • l'encéphalopathie de l'insuffisance rénale : évolution progressive vers le coma, manifes- tations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives) ;
    • l'encéphalopathie des affections endocriniennes : hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie.

C. Coma épileptique

  • Devant un coma en l'absence de notion de crise tonicoclonique, rechercher systématiquement une perte d'urine, morsure de langue, respiration stertoreuse.
  • En l'absence de phénomènes convulsifs, l'hypothèse d'un état de mal épileptique non convulsif justifie la réalisation d'un EEG (activité paroxystique infraclinique).

D. Coma avec signes méningés

1. En dehors d'un contexte fébrile

On évoque une hémorragie méningée (présence de sang au scanner dans les espaces sous- arachnoïdiens); les causes du coma sont alors diverses : hypertension intracrânienne, vasospasme, hématome, hydrocéphalie.

2. Devant un coma fébrile

  • Évoquer en premier lieu une méningo-encéphalite bactérienne, urgence absolue, en tenant compte de tout indice d'un contexte infectieux général, local (ORL, pulmonaire, cutané, etc.) ou biologique (NFS). Indication majeure de la ponction lombaire (réaction cellulaire, hypoglycorachie). En cas de signes de focalisation, elle sera précédée en urgence d'un scanner cérébral (contre-indication en cas d'effet de masse).
  • Une méningite puriforme aseptique doit faire rechercher un foyer cérébral (abcès, possibles signes de focalisation) ou de voisinage (ORL, empyème sous-dural).
  • Devant un coma fébrile d'aggravation rapide associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, hypothèse d'une méningo-encéphalite herpétique justifiant sans retard l'instauration d'un traitement par aciclovir (Zovirax®).
  • Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en cas de séjour en zone d'endémie (diagnostic par frottis sanguin).

E. Coma avec signes de focalisation

1. Début progressif

Un début progressif évoque un processus expansif intracrânien.

2. En cas d'installation brutale

On évoque :

  • une hémorragie cérébrale :
    • coma souvent d'installation brutale avec céphalées, vomissements et signes de focalisation ;
    • principales causes : hypertension artérielle, malformation vasculaire, trouble de la coagulation ;
  • un accident vasculaire ischémique :
    • coma souvent retardé après un délai de quelques heures, conséquence de l'œdème cérébral développé autour de l'infarctus;
    • dans les infarctus du tronc cérébral, le coma peut survenir d'emblée, lorsque la lésion intéresse la FRAA;
    • dans les infarctus du cervelet, les troubles de conscience surviennent secondairement (compression du tronc cérébral, risque d'engagement des amygdales cérébelleuses).

Les autres causes sont :

  • encéphalopathie hypertensive : coma associé à des convulsions, céphalées et cécité corticale ;
  • thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien qui entraîne des lésions bilatérales (infarctus hémorragique, œdème); l'IRM avec séquences veineuses confirme le diagnostic;
  • embolie gazeuse (accidents de décompression en plongée, chirurgie thoracique) ;
  • embolie graisseuse (fractures des os longs);
  • tumeurs primitives ou secondaires sus-tentorielles ou sous-tentorielles avec hydrocéphalie ;
  • hématome sous-dural chronique (le plus souvent précédé d'autres signes neurologiques avant le coma).

Annexe

Annexe 27.1 – Les huit réflexes du tronc cérébral

  • Réflexe ciliospinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire.
  • Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire.
  • Réflexe oculocéphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête.
  • Réflexe photomoteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse.
  • Réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (arc réflexe V, VII et III).
  • Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière.
  • Réflexe oculocéphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête.
  • Réflexe oculocardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires.

Exemple de réflexe pathologique du tronc cérébral : le réflexe cornéomandibulaire, qui est un mouvement de diduction de la mandibule après stimulation de la cornée.