Chapitre 14 : Sémiologie des fonctions végétatives

Loïc Le Guennec et Nathalie Nasr 

Les fonctions végétatives sont modulées par le système nerveux végétatif (SNV), aussi appelé autonome, qui se divise en deux systèmes antagonistes ;

• orthosympathique (SNVO), sollicité pour les situations de dépense énergétique/de stress.
• parasympathique (SNVP), sollicité pour le stockage des ressources et la récupération.

Ces fonctions maintiennent l'homéostasie du milieu intérieur en régulant les processus physiologiques non soumis à l'action de la volonté. On retrouve généralement de manière successive :

1. la présence d'un stimulus (sensoriel, somatique, viscéral, mécanique, calorique, chimique, etc.) capté par un récepteur (terminaisons ou corpuscules nerveux au niveau de la peau, des viscères, etc.), avec transmission de l'information vers le SNC via des nerfs sensitifs rachidiens ou par des voies afférentes des nerfs viscéraux ;
    
2. l'intégration de l'information par le SNC au niveau de centres intra-axiaux pouvant être :
   1. suprasegmentaires ;
   2. corticaux : système limbique, cortex frontal et insulaire,
   3. sous-corticaux : hypothalamus, formation réticulée du tronc cérébral (TC),
   4. segmentaires ;
   5. pour le SNVO : moelle thoracolombale (corne inter-médio-latérale de C8 à L2),
   6. pour le SNVP : noyaux du TC (III, VII bis, IX et X) et moelle sacrale (corne inter-médio-latérale de S2 à S4).
      
      Le contrôle physiologique des fonctions végétatives peut s'effectuer par un arc réflexe entre stimulation et réponse à l'étage d'un centre segmentaire (contrôle dit périphérique), et par des centres suprasegmentaires (contrôle dit central). L'hypothalamus, modéré par le cortex, est le principal chef d'orchestre des fonctions végétatives ;
       
3. la communication des centres intégrateurs vers les effecteurs, par les voies efférentes des nerfs viscéromoteurs ou par la sécrétion d'hormones endocrines. Les voies efférentes sont constituées de deux neurones moteurs : un neurone préganglionnaire (myélinisé, dont le corps cellulaire est situé dans le SNC) faisant synapse hors du SNC avec un neurone post-ganglionnaire amyélinique au niveau d'un ganglion végétatif (pour le SNVO = chaîne ganglionnaire paravertébrale/et pour le SNVP = ganglion péri ou intra-organe effecteur). Cette synapse entre neurones pré et post-ganglionnaires utilise l'acétylcholine comme neurotransmetteur qui se fixe sur des récepteurs nicotiniques (pour le SNVO et le SNVP) ;
    
   1. l'activation de l'effecteur (muscle strié cardiaque et son tissu nodal, muscles lisses des organes creux/vaisseaux/bronches, annexes cutanées dont muscles arrecteurs du poil et glandes sudoripares, etc.) via le neurone post-ganglionnaire par :
   2. la noradrénaline pour le SNVO, qui se fixe sur des récepteurs bêta ou alpha-adrénergiques,
   3. l'acétylcholine pour le SNVP, qui se fixe sur des récepteurs muscariniques.

Tous les effecteurs sont contrôlés à la fois par le SNVO et le SNVP, sauf les vaisseaux sanguins qui sont majoritairement contrôlés par le SNVO.
À noter qu'il existe toutefois quelques exceptions :

• les contingents SNVO des nerfs splanchniques, issus de la moelle thoracique, sont constitués de fibres préganglionnaires et non post-ganglionnaires (pas de synapse dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale, mais dans les ganglions cœliaques et mésentériques supérieur et inférieur, près des organes) ;
• la glande médullosurrénale est elle-même un relais ganglionnaire d'un rameau splanchnique du SNVO, car la synapse entre les neurones pré et post-ganglionnaires s'effectue en son sein. Ses neurones post-ganglionnaires sont en fait des cellules chromaffines qui libèrent des catécholamines dans la circulation sanguine ;
• le contrôle des glandes sudoripares par le SNVO s'effectue par l'acétylcholine et non par la noradrénaline.

Le SNVP est responsable d'un myosis via la contraction du muscle sphincter de l'iris en réponse à une forte luminosité. Son centre intra-axial est le noyau accessoire du III (noyau d'Edinger-Westphal) situé dans le mésencéphale, et son ganglion végétatif est le ganglion ciliaire (dans l'orbite). Le réflexe photomoteur direct (ipsilatéral) et consensuel (controlatéral) utilise cette voie afin d'adapter le diamètre pupillaire à la luminosité ambiante.
Le SNVO est responsable d'une mydriase via la contraction du muscle dilatateur de l'iris en réponse à une faible luminosité. L'hypothalamus module son centre intra-axial ciliospinal situé dans la moelle cervicale (C8-T2), et son ganglion végétatif est le ganglion cervical supérieur (péricarotidien). Une lésion sur ce trajet (hypothalamus → TC → moelle cervicale → plexus cervical → chaîne latérocarotidienne jusqu'au globe oculaire) peut se traduire par un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhydrose du cou et de la face).
À noter qu'une partie des fibres post-ganglionnaires du SNVO cheminent par le ganglion ciliaire pour atteindre l'œil. L'autre partie atteint l'œil par le nerf nasociliaire (branche du V).

Les muscles ciliaires changent la courbure du cristallin pour permettre l'accommodation (= mise au point), et les muscles oculomoteurs droits internes permettent la convergence oculaire pour la vision de près. Le diamètre pupillaire se modifie également durant ce processus afin de capter plus ou moins de lumière (vision proche = myosis et lointaine = mydriase).
Schématiquement, le SNVP est le principal régulateur de la vision de près, alors que le SNVO contrôle la vision de loin. Le chef d'orchestre de ce phénomène d'accommodation-convergence est le cortex visuel occipital.
Dans certaines pathologies comme la neurosyphilis ou le diabète, le myosis à la stimulation lumineuse disparaît (perte du réflexe photomoteur), mais est conservé lors du réflexe d'accommodation-convergence en vision de près, reflet que les fibres de ces deux réflexes ne passent pas par les mêmes voies. Ce phénomène est appelé signe d'Argyll-Robertson.

La filtration de l'humeur aqueuse, principal liquide oculaire, s'effectue au niveau de l'angle iridocornéen, également lieu d'insertion des muscles dilatateurs de l'iris. La dilatation de la pupille (via une inhibition du SNVP ou une activation du SNVO) empêche donc un drainage correct de l'humeur aqueuse et augmente la pression intraoculaire et le risque de glaucome.
De nombreux médicaments ont une action sur la dilatation de la pupille (cf. tableau 33.1).

Le cœur possède un système nerveux intrinsèque, le tissu nodal, qui lui permet de se contracter rythmiquement de façon automatique, même isolé (ex : greffé cardiaque). Le SNV vient moduler son activité afin de l'adapter aux besoins de l'organisme. Les centres intra-axiaux accélérateurs et inhibiteurs sont situés au niveau du bulbe, au même étage que les noyaux du X : le SNVO augmente la contractilité, la fréquence cardiaque (FC), la vitesse de conduction nerveuse et l'excitabilité cardiaque (inotrope, chronotrope, dromotrope, bathmotrope positif) alors que le SNVP (via les nerfs X) les diminue (inotrope, chronotrope, dromotrope, bathmotrope négatif). Le SNVP est dominant à l'état basal, et le SNVO est surtout activé en cas de besoin.

Le tonus vasomoteur est régulé par de multiples facteurs moléculaires et cellulaires (besoin régional musculaire en énergie, taux de PaO2 et de PaCO2 [pressions artérielles en dioxygène et dioxyde de carbone], métabolisme endothélial, etc.), mais également par le SNVO (majoritairement), ce dernier étant responsable d'un tonus vasculaire permanent, qualifié de tonus sympathique. Ses centres intra-axiaux sont situés dans le bulbe (centre vasomoteur), et sont renseignés par des barorécepteurs situés au niveau de l'aorte et des carotides. Le phénomène réflexe qui en découle est appelé « baroréflexe ».

En réponse à une chute de pression artérielle (PA), le baroréflexe stimule le centre vasomoteur contrôlant la médullosurrénale (SNVO), inhibe le centre cardio-inhibiteur (SNVP), stimule le centre cardio-accélérateur (SNVP).

En cas d'augmentation de PA, le baroréflexe inhibe le centre vasomoteur contrôlant la médullosurrénale (SNVO), stimule le centre cardio-inhibiteur (SNVP), et inhibe le centre cardio-accélérateur (SNVP).

Certaines manœuvres qualifiées de vagales stimulent le nerf X du même nom, et entraînent une baisse de la fréquence cardiaque et une hypotension. Ces manœuvres sont le massage du bulbe carotidien, la pression sur les globes oculaires et la manœuvre de Valsalva (expiration forcée d'air à glotte fermée, bouche fermée et nez pincé).
De nombreux médicaments ont une action sur le contrôle de la fonction cardiaque et le tonus vasomoteur (cf. tableau 33.1).

Lors du passage de la position allongée à la position debout, une boucle réflexe permet de maintenir une PA stable afin d'assurer la même pression de perfusion cérébrale. Cependant, dans certaines situations pathologiques, ce phénomène est altéré et aboutit à une hypotension orthostatique, définie comme une diminution de PA systolique d'au moins 20 mmHg et/ou de PA diastolique d'au moins 10 mmHg dans les 3 minutes suivant un passage en position debout. En cas d'accélération de la FC de plus de 20 bpm, celle-ci est généralement secondaire à une hypovolémie. Elle peut également être secondaire à des médicaments (cf. tableau 33.1). En l'absence d'accélération de la FC, elle est d'origine neurogène et oriente vers un syndrome dysautonomique.

Les centres respiratoires intra-axiaux sont situés dans le bulbe et le pont. Bien que son contrôle implique la volonté, la respiration est majoritairement régulée par le SNV qui assure son fonctionnement automatique (par exemple pendant le sommeil) et module son activité en réponse aux besoins en oxygène et au pH sanguin.

Ces centres intra-axiaux contrôlent l'inspiration, l'expiration, ainsi que la fréquence et l'amplitude des mouvements respiratoires. Les nerfs phréniques, issus de C4, innervent le diaphragme, principal muscle respiratoire. Pour les muscles respiratoires accessoires, les plexus cervicaux innervent les muscles sterno-cléido-mastoïdien et scalènes, et les nerfs intercostaux les muscles du même nom.
Le SNV contrôle également les muscles lisses des bronches et module leur calibre, le SNVO étant responsable d'une bronchodilatation (via les catécholamines circulantes, sans innervation propre) et le SNVP d'une bronchoconstriction. Mais la principale fonction végétative assurée au niveau des poumons concerne la modulation de calibre de vaisseaux bronchiques, car les centres respiratoires communiquent avec les centres intra-axiaux cardiaques et vasomoteurs qu'ils peuvent moduler. Ce phénomène fait appel au chémoréflexe.

La baisse de PaO2 et la majoration de PaCO2 (baisse du pH) sont détectées au niveau du bulbe (par des chémorécepteurs), et entraînent une augmentation de la redistribution du flux sanguin vers les poumons (vasoconstriction hypoxique) ainsi qu'une majoration de la fréquence respiratoire.
À l'inverse, la baisse de PaCO2 (augmentation de pH) entraîne une diminution de la redistribution du flux sanguin vers les poumons pour rétablir un taux normal de PaCO2. À noter que l'augmentation de la PaO2 n'est pas détectée au niveau des centres intra-axiaux.

En cas d'hypothermie, se produisent une vasoconstriction cutanée, des frissons et une contraction des muscles arrecteurs du poil, alors qu'une hyperthermie provoque une baisse du tonus vasculaire sympathique avec vasodilatation cutanée, et une libération de sueur par les glandes sudoripares. Ces phénomènes sont sous la dépendance de fibres post-ganglionnaires du SNVO cutané qui ont la particularité d'être cholinergiques comme rappelé supra.
À noter que le couplage vasodilatation cutanée et activation du SNVO cholinergique est nécessaire pour la production de sueur. Chez les patients diabétiques, on observe fréquemment une sécheresse cutanée consécutive à une atteinte du SNVO.

Schématiquement, le SNVO permet la continence, et le SNVP la miction. À noter que la volonté, via des centres supraspinaux (corticaux) et le nerf pudendal, joue un rôle majeur dans le contrôle de la continence et la miction via le sphincter strié urétral.
Le SNVO (centres vésicaux de T11 à L2), via le nerf hypogastrique, est responsable d'une contraction du trigone vésical et d'un relâchement du détrusor, permettant la continence (et le remplissage vésical) alors que le SNVP (centres vésicaux de S2 à S4) provoque un relâchement du trigone et une contraction du détrusor (qui entraîne la miction).
De nombreux médicaments ont une action sur le contrôle de la miction (cf. tableau 33.1).

L'érection est contrôlée par le SNVP et l'éjaculation par le SNVO. Au niveau utérin, il existe des récepteurs alpha ou bêta-adrénergiques en proportions différentes selon le stade gravidique qui, après stimulation par le SNVO, inhibent ou contractent respectivement le myomètre.

Le SNVO, via la sécrétion de catécholamines, stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse au niveau hépatique et des muscles striés, et inhibe la sécrétion pancréatique d'insuline afin d'aboutir à une sécrétion de glucose et à une production d'ATP.

Le SNVO inhibe la sécrétion salivaire et lacrymonasale alors que le SNVP la stimule.
Les noyaux parasympathiques salivaires sont situés dans le pont :

• noyau salivaire supérieur, dont les fibres préganglionnaires cheminent dans le nerf VIIbis. Ces fibres se séparent en deux contingents :
  •  l'un chemine dans la corde du tympan pour faire relais dans les ganglions submandibulaires (action sur les glandes submandibulaires et sublinguales),
  • l'autre emprunte le nerf grand pétreux pour innerver le ganglion sphénopalatin (action sur les glandes lacrymonasales) ;
• noyau salivaire inférieur, dont les fibres préganglionnaires cheminent dans le nerf IX pour faire relais au niveau du ganglion otique (action sur les glandes parotides).

Bien que pouvant s'effectuer de manière volontaire, la déglutition est un processus principalement automatique. Les afférences sensitives (voile du palais, partie postérieure de la langue, pharynx) renseignent les centres intra-axiaux de la déglutition au niveau du bulbe, et le SNVP (nerfs IX et X) active les muscles effecteurs de la déglutition.

La distension gastrique et duodénale active le SNVP par des afférences du nerf X qui stimulent en retour la production de bile et la contraction de la vésicule biliaire (réflexe de Westphal) ainsi que l'ouverture du sphincter d'Oddi. Le SNVO inhibe ces mécanismes.

Le tube digestif est contrôlé par deux types de SNV :

• un SNV intrinsèque appelé système nerveux entérique, situé tout le long du tube digestif dans sa tunique interne, et organisé en plexus ganglionnaires : celui-ci ne fait presque aucun relais avec les centres intra-axiaux du SNC, et est considéré comme un organe nerveux autonome à part entière (parfois appelé « 2e cerveau ») ;
• un SNV extrinsèque qui correspond aux afférences/efférences nerveuses du SNVO et du SNVP : schématiquement, le SNVP (nerf X et racines S2 à S4) stimule la motricité et les sécrétions digestives, alors que le SNVO les inhibe.

La distension rectale provoque un relâchement du sphincter interne (muscle lisse) du canal anal via une activation du SNVP (S2 à S4). Le tonus basal myogène du sphincter interne permettant la continence est assuré par le SNVO (L1 à L3).
Le sphincter externe du canal externe contient des fibres striées, et est sous contrôle de la volonté : l'arrivée de matière dans le rectum provoque sa contraction pour assurer la continence.

Les troubles du SNV sont qualifiés de dysautonomiques. Ils peuvent être consécutifs à une atteinte neurogène centrale (ex : maladie de Parkinson) ou périphérique (ex : diabète, amylose), ou secondaires à la prise des médicaments. Le tableau 14.1 résume les principaux médicaments influençant le fonctionnement des fonctions végétatives, ainsi que les différents toxidromes observés selon le mécanisme d'action initial.

Tableau 14.1.  
Principales molécules ayant une action sur les fonctions végétatives.

BPCO : bronchopathie chronique obstructive ; HTA : hypertension artérielle ; PA : pression artérielle ; SN : système nerveux ; SNVO : système nerveux végétatif orthosympathique ; SNVP : système nerveux végétatif parasympathique.

Le SNV régule les fonctions physiologiques grâce à deux systèmes antagonistes, SNVO et SNVP, et élabore des commandes résultant d'intégrations multiples par des centres intra-axiaux corticaux, sous-corticaux et segmentaires.
Schématiquement, le SNVO est activé en cas de stress afin de répondre rapidement à un danger, et permet de mobiliser, produire et de dépenser de l'énergie, alors que le SNVP favorise les phases de récupération ainsi que la production et le stockage d'énergie.

Voir QRM chapitre 32.

Pour en savoir plus

• Gibbons CH. Basics of autonomic nervous system function. Handb Clin Neurol 2019 ;160:407–18.
• Goldstein DS. Differential responses of components of the autonomic nervous system. Handb Clin Neurol 2013 ;117:13–22.
• Imai J, Katagiri H. Regulation of systemic metabolism by the autonomic nervous system consisting of afferent and efferent innervation. Int Immunol 2022 ;34:67–79.
• Karemaker JM. An introduction into autonomic nervous function. Physiol Meas 2017 ;38:R89–R118.
• Wehrwein EA, Orer HS, Barman SM. Overview of the anatomy, physiology, and pharmacology of the autonomic nervous system. Compr Physiol 2016 ;6:1239–78.