Situations de départ
12 Nausées.
13 Vomissements.
118 Céphalée.
144 Douleur cervicofaciale.
250 Prescrire des antalgiques.
259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë.
260 Évaluation et prise en charge de la douleur chronique.
352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent).
Objectifs pédagogiques
Diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique.
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Connaître les principes généraux du traitement.
Hiérarchisation des connaissances
| Rang | Rubrique | Intitulé | Descriptif |
|---|---|---|---|
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Diagnostic positif | Savoir diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique | |
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Identifier une urgence | Connaître les principales causes de céphalées nécessitant une prise en charge en urgence et leur présentation clinique | |
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Étiologies | Énoncer les principales causes de céphalée aiguë et les caractéristiques cliniques propres à chacune | |
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Étiologies | Énoncer les principales causes de céphalée chronique (épisodique ou quotidienne) et les caractéristiques cliniques propres à chacune | |
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Étiologies | Énoncer les principales causes des céphalées récentes d’aggravation progressive et les caractéristiques cliniques propres à chacune | |
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Identifier une urgence | Discuter l’indication d’une hospitalisation et d’une ponction lombaire devant une céphalée aiguë en connaissant la pertinence de cet examen | |
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Prise en charge | Savoir mettre en route un traitement des céphalées aux urgences | |
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Examens complémentaires | Indication et pertinence de l’imagerie devant une céphalée aiguë et chronique chez l’adulte et l’enfant | |
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Prise en charge | Connaître les principes de traitement et de prise en charge des céphalées primaires en dehors du contexte de l’urgence |
I 199Savoir diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique
A Pour comprendre
La céphalée (douleur de l’extrémité céphalique crânienne ou faciale) est un symptôme subjectif qui motive de fréquentes consultations. Selon la Classification internationale des céphalées (International Classification of Headache Disorders, 3rd édition ou ICHD-3), les causes sont divisées en deux groupes opposés (tableau 11.1) :
Causes des céphalées selon l’ICHD-3 (prévalence en population générale adulte).
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Céphalées primaires :
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Céphalées secondaires à… :
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Neuropathies crâniennes douloureuses, autres douleurs faciales et autres céphalées :
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- • les céphalées primaires sont les maladies neurologiques plus fréquentes. Elles sont dues à l’activation des systèmes nociceptifs crâniens en l’absence de lésion sous-jacente. La migraine (15 % de la population) est la deuxième cause de handicap chronique de l’adulte, après la lombalgie. Le diagnostic de céphalée primaire est établi par l’interrogatoire selon les critères de l’ICHD-3, l’examen physique étant normal et les examens complémentaires normaux. Le traitement est spécifique du type de céphalée primaire;
- • les céphalées secondaires sont symptomatiques d’une cause locale (neurologique, ORL, ophtalmologique) ou générale. Les causes sont multiples et parfois très graves (hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite), nécessitant une prise en charge urgente avec des examens complémentaires systématiques.
B 200Interrogatoire
L’interrogatoire sur le profil temporel est l’étape cruciale de la démarche diagnostique. Les deux premières questions pour déterminer le degré d’urgence sont :
- • « Avez-vous déjà eu ce type de mal de tête ? » (caractère inhabituel ou habituel);
- • « Depuis quand avez-vous ce mal de tête ? » (caractère récent ou ancien).
Les questions suivantes pour orienter les hypothèses diagnostiques sont :
- • « En combien de temps la céphalée a atteint son maximum ? » (caractère brusque ou progressif);
- • « Comment évolue la douleur depuis son installation ? » (caractère paroxystique, continu ou progressif);
- • « Quel est le nombre de jours de céphalée par mois ? » (caractère épisodique ou quotidien);
- • « Quelle est la durée de chaque céphalée sans traitement ? » (crises de courte ou longue durée).
L’interrogatoire se poursuit de manière détaillée (tableau 11.2). Les caractéristiques de la céphalée (sévérité, type, siège, horaire) n’aident guère à la distinction entre céphalée primaire et céphalée secondaire. Les facteurs déclenchants doivent être précisés, notamment en cas de céphalée brutale (« Que faisiez-vous exactement lors du début ? »).
Cinq étapes de l’interrogatoire d’un patient avec une céphalée.
| 1. Laisser le patient s’exprimer |
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| 2. Caractériser la céphalée |
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| 3. Identifier les signes accompagnateurs |
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| 4. Resituer le contexte du patient |
|
| 5. Revoir l’historique des traitements essayés et les traitements actuels |
|
C 201Examen physique
- • Pression artérielle (la céphalée liée à une poussée hypertensive est un diagnostic d’élimination).
- • Température (fièvre ?), puis, si fièvre, examen cutané (purpura ?).
- • Examen de la vigilance (score de Glasgow).
- • Recherche d’une raideur méningée (méningite ?).
- • Recherche d’un déficit neurologique focal.
- • Examen de l’oculomotricité (diplopie par atteinte du VI ou du III ?).
- • Anomalie pupillaire (myosis/mydriase ? syndrome de Claude Bernard-Horner ?).
- • Recherche d’un caractère postural de la céphalée (échelle visuelle analogique [EVA] en position debout, puis allongée).
- • Palpation des artères temporales après 50 ans (maladie de Horton ?).
- • Examen des sinus, examen oculaire et des oreilles (cause locale, glaucome, zona ?).
- • Examen du fond d’œil (œdème papillaire ?).
D Détermination de la nature aiguë ou chronique
Le profil temporel des céphalées est crucial :
- • les céphalées perçues par le patient comme récentes et inhabituelles (« aiguës ») sont des céphalées secondaires jusqu’à preuve du contraire et nécessitent des examens en urgence. Leur mode de début, brusque ou progressif, oriente vers diverses étiologies possibles;
- • les céphalées reconnues par le patient comme anciennes et habituelles (« chroniques ») sont le plus souvent des céphalées primaires. Elles peuvent être paroxystiques (crises) ou permanentes. L’interrogatoire doit être parfaitement détaillé puisque le diagnostic repose uniquement sur la description des céphalées;
- • toute modification récente d’une céphalée ancienne et habituelle fait suspecter une céphalée secondaire.
Devant une céphalée récente et inhabituelle, les questions les plus importantes portent sur la détermination du mode d’apparition de la céphalée et la recherche d’un syndrome infectieux associé.
En pratique :
- • toute céphalée brusque est une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) jusqu’à preuve du contraire;
- • toute céphalée progressive est un syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) jusqu’à preuve du contraire;
- • toute céphalée fébrile est une méningite jusqu’à preuve du contraire;
-
• certaines caractéristiques (voir tableau 11.1 et encadrés 11.1 et 11.2) peuvent orienter le diagnostic;
- • l’absence de tout symptôme associé et un examen clinique normal n’éliminent en aucun cas une céphalée secondaire et ne doivent pas différer la réalisation d’examens complémentaires si la céphalée est récente, inhabituelle et persistante.
Devant une céphalée chronique (ancienne et habituelle), les questions les plus importantes portent sur le profil temporel des céphalées, c’est-à-dire le nombre de jours de céphalée par mois sur les 3 derniers mois et la durée des crises sans traitement, ainsi que les signes associés. L’examen clinique est normal dans les céphalées primaires. En pratique, on distingue :
- • les céphalées chroniques épisodiques : < 15 jours de céphalée par mois;
-
• les céphalées chroniques quotidiennes (CCQ) : 15 jours ou plus par mois; elles sont subdivisées en CCQ :
- – de longue durée : crises > 4 heures,
- – de courte durée : crises < 4 heures.
II 202Connaître les principales causes de céphalées nécessitant une prise en charge en urgence et leur présentation clinique
Deux syndromes sont des situations d’urgence vitale : le syndrome méningé et le syndrome d’HTIC (tableau 11.3). Ils se résument parfois à une céphalée isolée.
A Syndrome méningé et syndrome d’hypertension intracrânienne : deux urgences vitales.
| Syndrome | Orientation diagnostique |
|---|---|
| Syndrome méningé | |
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| Syndrome d’hypertension intracrânienne | |
|
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HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne; IRM : imagerie par résonance magnétique; PL : ponction lombaire; TVC : thrombose veineuse cérébrale.
De plus, il est recommandé de prendre en charge en urgence tout patient qui présente :
- • une céphalée brusque (maximale en moins d’une heure), voire « en coup de tonnerre » (intensité maximale en moins d’une minute);
- • une céphalée récente ou d’aggravation récente (< 7 jours) et inhabituelle;
- • une céphalée associée à une fièvre (en l’absence d’une cause générale évidente telle qu’un syndrome viral en période épidémique);
- • une céphalée associée à des signes neurologiques;
- • 203une céphalée faisant évoquer une intoxication (notamment au monoxyde de carbone);
- • une céphalée dans un contexte d’immunodépression.
En cas de contact téléphonique, il est recommandé de conseiller au patient une consultation rapide (médecin traitant ou médecin de garde) dans les situations suivantes :
- • une céphalée connue par le patient mais ne cédant pas à la prise du traitement habituel;
- • une céphalée semi-récente (> 7 jours) sans signe d’aggravation durant les derniers jours;
- • une céphalée ancienne dont la fréquence ou l’intensité sont difficiles à gérer par le patient. Il est fréquent qu’un patient migraineux se présente aux urgences pour une crise sévère. Si l’interrogatoire est fiable et que le patient reconnaît « sa » crise de migraine habituelle, des explorations ne sont pas nécessaires et un traitement sera donné pour soulager la crise.
III Énoncer les principales causes de céphalée aiguë et de céphalée chronique
A Principales causes de céphalée récente à début brusque
-
• Les céphalées brusques révèlent souvent une cause vasculaire, mais parfois aussi des causes non vasculaires. Les explorations seront donc toujours poussées (tableau 11.4).
Principales causes de céphalée récente à début brusque.Clinique Examens permettant le diagnostic HSA - • Céphalée brusque (ou rapidement progressive)
- • Syndrome méningé
- • Perte de connaissance
- • Paralysie du III
- • ± Signes focaux ± épilepsie
- • Scanner + angioscanner cérébral (anévrisme ?)
- • Ou IRM + ARM
- • Puis PL si imagerie normale
SVCR - • Céphalées en coup de tonnerre répétées spontanément ou lors d’efforts, de manœuvre de Valsalva ou pré/per-orgasmiques
- • ± Signes focaux ± épilepsie
- • Scanner + angioscanner
- • IRM + ARM
Autres hémorragies intracrâniennes - • Céphalée brusque (ou rapidement progressive)
- • Signes focaux +++, parfois discrets dans certaines localisations (cervelet)
- • Scanner
- • Ou IRM
AVC ischémique - • Céphalée brusque (ou rapidement progressive)
- • Signes focaux +++, parfois discrets dans certaines localisations (cervelet)
- • Scanner (normal dans les 3 premières heures)
- • IRM (diffusion, ADC)
Dissection carotide ou vertébrale - • Céphalée brusque ou rapidement progressive
- • Cervicalgie uni- ou bilatérale
- • Si dissection carotidienne : syndrome de Claude Bernard-Horner, acouphène pulsatile, paralysie du XII
- • Signes d’ischémie rétinienne ou cérébrale (AVC)
- • Angioscanner des TSA
- • IRM avec coupes cervicales + ARMdes TSA
TVC - • Céphalée progressive
- • Hypertension intracrânienne
- • ± Signes focaux ± épilepsie
- • Scanner + angioscanner veineux
- • IRM + veinographie par IRM
Méningite
et méningo-encéphalite- • Céphalée + fièvre
- • Signes méningés
- • Troubles de vigilance, signes focaux si encéphalite (déficit focal, épilepsie)
- • PL d’emblée en l’absence de déficit focal
- • Hémocultures
- • IRM cérébrale
Encéphalopathie hypertensive et éclampsie PRES - • Céphalée précédant les signes d’encéphalopathie (troubles de vigilance ± déficits focaux ± épilepsie)
- • Pression artérielle élevée
- • Fond d’œil : œdème papillaire et/ou hémorragies en flammèche
- • IRM (hypersignaux FLAIR et T2 symétriques)
Nécrose pituitaire (infarctus hypophysaire) - • Céphalée brutale ou progressive
- • Troubles visuels (hémianopsie bitemporale)
- • IRM
Artérite temporale (maladie de Horton) - • Céphalée progressive (rarement brusque)
- • Âge > 50 ans
- • Altération de l’état général
- • CRP élevée
- • Biopsie artère temporale
AVC : accident vasculaire cérébral; CRP : C reactive protein ; HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne; IRM : imagerie par résonance magnétique; PL : ponction lombaire; PRES : posterior reversible encephalopathy syndrome ; SVCR : syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible; TSA : troncs supra-aortiques; TVC : thrombose veineuse cérébrale.
- • Les céphalées brusques culminent généralement en quelques secondes ou minutes. En pratique, les causes de céphalées aiguës maximales en moins d’une heure sont les mêmes que celles des céphalées en coup de tonnerre. La céphalée en coup de tonnerre en est la forme extrême : elle atteint une intensité maximale sévère (EVA ≥ 7) en moins d’une minute, comme « une explosion ». La durée est variable selon les causes.
1 204Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
- • L’HSA (hémorragie méningée) est la cause de 10 à 30 % des céphalées brusques.
- • L’HSA est due dans 85 % des cas à la rupture d’un anévrisme intracrânien.
- • La céphalée typique est explosive, « en coup de tonnerre », sévère, associée aux autres signes d’un syndrome méningé et à une cervicalgie. Elle peut aussi être isolée, progressive sur plusieurs heures, ou disparaître rapidement, notamment en cas d’HSA de faible abondance (céphalée « sentinelle » d’une rupture d’anévrisme, précédant une HSA 205massive : syndrome fissuraire). Elle peut s’associer à des crises comitiales, un déficit focal, une paralysie du III (anévrisme de l’artère communicante postérieure ou de la terminaison carotide) et/ou un trouble de vigilance.
- • Le diagnostic repose sur le scanner cérébral en urgence, qui montre une hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens. Sa sensibilité décroît de 98 % (dans les 12 premières heures) à 93 % à 24 heures, 85 % à 5 jours et 50 % à 7 jours. L’IRM (FLAIR et T2*) est aussi sensible que le scanner dans les premières heures et devient supérieure après 24 heures.
- • L’angioscanner doit être systématique à la recherche d’un anévrisme rompu.
- • Dans toute céphalée « explosive » avec une imagerie normale, il faut effectuer une ponction lombaire (PL) à la recherche d’un liquide hématique (aspect hémorragique sur cinq tubes successifs) ou l’existence d’une xanthochromie si les symptômes datent de plus de 12 heures.
- • La prise en charge doit se faire en soins intensifs ou réanimation, dans un centre disposant d’un service de neuroradiologie interventionnelle et de neurochirurgie. Le traitement étiologique repose sur l’embolisation ou la chirurgie de l’anévrisme. La prévention des complications (resaignement, hydrocéphalie et vasospasme) comporte l’administration d’un anticalcique (nimodipine). Le traitement symptomatique de la céphalée repose sur les antalgiques, souvent des opiacés faibles ou forts.
- • Une HSA sans anévrisme identifié peut être un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible.
2 Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR)
- • Le SVCR est la cause de 10 à 45 % des céphalées en coup de tonnerre aux urgences, mais il reste sous-diagnostiqué.
- • Le SVCR est dû à une vasoconstriction des artères cérébrales, réversible en 3 mois. Il peut se compliquer d’hémorragies (HSA ou hémorragie cérébrale) ou d’infarctus cérébraux.
- • La céphalée typique est explosive, en coup de tonnerre, typiquement plus courte que celle de l’HSA anévrismale. Chaque épisode dure 5 minutes à plusieurs heures et se répète sur 1 à 3 semaines, volontiers provoqué par l’effort, l’émotion, la manœuvre de Valsalva ou l’activité sexuelle.
- • La céphalée peut s’associer à une poussée hypertensive, des crises comitiales et/ou un déficit focal.
- • Un contexte de post-partum, d’exposition à des substances vasoactives (cannabis, cocaïne, antidépresseur sérotoninergique, décongestionnant nasal ou triptan) ou de stress est évocateur.
- • L’imagerie du parenchyme cérébral (scanner ou IRM) est le plus souvent normale, mais peut montrer des complications hémorragiques (petite HSA focale non anévrismale, hématome parenchymateux), des complications ischémiques (infarctus cérébral) ou un œdème cérébral.
- • L’angiographie (angioscanner ou ARM) montre des sténoses artérielles segmentaires et diffuses qui sont maximales 2 semaines après le début des céphalées. L’angiographie peut être normale dans les 7 premiers jours. D’où la recommandation de refaire une angiographie après quelques jours chez des patients ayant eu une ou plusieurs céphalées en coup de tonnerre et une imagerie initiale n’apportant pas de diagnostic.
- • Le traitement repose sur le repos, l’arrêt des substances vasoactives et un anticalcique (nimodipine).
3 Causes plus rares de céphalée à début brusque
-
• Causes détectées par un scanner simple :
- – autres hémorragies intracrâniennes;
- – 206infarctus cérébraux;
- – tumeurs cérébrales (rare cause de céphalée brusque);
- – sinusite aiguë (notamment sphénoïdale) : diagnostic d’exclusion.
-
• Causes pouvant donner un scanner simple normal, outre les HSA de faible abondance et le SVCR :
- – dissections cervicales carotides ou vertébrales;
- – thrombose veineuse cérébrale (TVC);
- – encéphalopathie postérieure réversible (posterior reversible encephalopathy syndrome ou PRES) et encéphalopathie hypertensive;
- – artérite temporale;
- – nécroses pituitaires (infarctus de l’hypophyse);
- – accident vasculaire cérébral ischémique (si scanner < 3 heures après le début);
- – syndrome d’hypotension intracrânienne.
- • Les causes détectées par la PL après une imagerie normale sont, outre l’HSA, les méningites (environ 2 % des patients se présentant pour une céphalée brutale isolée).
- • Céphalées primaires à début brusque : certaines variétés rares de céphalées primaires se caractérisent par des céphalées en coup de tonnerre répétées, de durée brève, déclenchées par la toux, les efforts physiques ou l’activité sexuelle (céphalée sexuelle bénigne). Le diagnostic ne peut être porté qu’après un bilan complet normal et en respectant des critères diagnostiques stricts de l’ICHD-3. L’avis d’un spécialiste s’impose.
B Principales causes de céphalée récente d’aggravation progressive
Les causes sont encore plus diverses que celles à l’origine des céphalées brusques. En effet, toutes les causes de céphalées brusques peuvent aussi se révéler par des céphalées progressives.
1 Méningites et méningo-encéphalites
Une céphalée fébrile avec syndrome méningé oriente vers une méningite infectieuse aiguë. La fièvre peut toutefois manquer et la raideur méningée être absente (d’où la règle de faire une PL devant toute céphalée inhabituelle après une imagerie normale). Au cours de certaines méningo-encéphalites lymphocytaires, la céphalée est au premier plan (avant l’apparition de signes focaux, troubles de vigilance ou crises comitiales); un traitement anti-herpétique (aciclo-vir) doit être démarré au moindre doute sans attendre la confirmation virologique : recherche par polymerase chain reaction (PCR) de Herpes simplex virus (HSV).
Certaines méningites infectieuses (méningite tuberculeuse) peuvent donner une céphalée progressive chronique et insidieuse évoluant sur des semaines ou des mois en l’absence de diagnostic.
Les méningites aseptiques sont retrouvées au cours de certains cancers et maladies inflammatoires.
2 Syndromes d’hypertension intracrânienne (HTIC)
- • L’HTIC symptomatique est une urgence, en raison du risque d’engagement. L’imagerie cérébrale par scanner ou mieux IRM (sans puis avec injection) recherche une hydrocéphalie ou un processus expansif (tumeur, abcès, hématome sous-dural). Si ces étiologies sont éliminées, la PL avec prise de pression confirme l’HTIC, élimine une méningite chronique et impose la recherche d’une cause vasculaire non vue sur l’imagerie initiale, comme une TVC.
- • 207L’HTIC idiopathique touche avec prédilection les jeunes femmes obèses. La céphalée est celle d’une HTIC. Les éclipses visuelles sont évocatrices. Le fond d’œil montre un œdème papillaire. La principale complication est la cécité par atrophie optique. L’IRM ne retrouve pas les causes classiques d’HTIC symptomatique mais peut montrer une selle turcique vide, une dilatation de la gaine des nerfs optiques et des sténoses des sinus veineux transverses. Le diagnostic est fondé sur la mesure de la pression du LCS par PL en position couchée (> 25 cm d’eau) et l’exclusion de causes médicamenteuses et endocriniennes.
3 Syndromes d’hypotension intracrânienne
- • La céphalée post-ponction durale est provoquée par une baisse de pression du LCS et apparaît quelques heures après une brèche durale iatrogène (PL, péridurale, rachianesthé-sie…). Elle est progressive ou soudaine. Le diagnostic est clinique, fondé sur la mise en évidence d’une céphalée posturale orthostatique qui apparaît en position debout ou assise, et disparaît en moins de 15 minutes en décubitus (à plat sans coussin). Le scanner cérébral est normal. L’IRM montre les mêmes anomalies que dans une hypotension intracrânienne spontanée, mais elle n’est pas nécessaire dans les formes typiques.
-
• L’hypotension intracrânienne spontanée est due à une fuite de LCS par une brèche durale spontanée ou apparue après un traumatisme rachidien mineur. La céphalée débute souvent progressivement (85 %) mais peut être brusque (15 %). Elle est typiquement pos-turale, avec cervicalgies, acouphènes, hypoacousie, nausées, et parfois diplopie horizontale par paralysie du VI :
- – l’IRM cérébrale montre un rehaussement intense des méninges après injection de gadolinium, un déplacement craniocaudal des structures encéphaliques, une dilatation des sinus veineux et parfois un aspect collabé des ventricules. Elle peut se compliquer d’un hématome sous-dural ou d’une TVC aggravant les céphalées et leur faisant perdre leur caractère postural.
- –
- • Le traitement repose sur l’injection péridurale lombaire de sang autologue pour obstruer la brèche (blood-patch).
4 Céphalée post-traumatique aiguë
Une céphalée post-traumatique aiguë apparaît par définition moins de 7 jours après un traumatisme crânien. La possibilité d’une céphalée secondaire plus grave (dissection, hématome sous-dural) doit être systématiquement évoquée et exclue par une imagerie appropriée.
5 Maladie de Horton ou artérite temporale
Toute céphalée inhabituelle chez un sujet > 50 ans doit faire évoquer une maladie de Horton, y compris en l’absence du tableau classique (altération de l’état général, douleurs des ceintures, claudication de la mâchoire). Le diagnostic repose sur la mesure de la CRP à la recherche d’un syndrome inflammatoire, l’exclusion des diagnostics différentiels (imagerie cérébrale), et la réalisation d’une biopsie de l’artère temporale (artérite gigantocellulaire). La corticothérapie est débutée avant les résultats de la biopsie. Son efficacité est spectaculaire et la persistance des douleurs au-delà de 4 jours de traitement amène à reconsidérer le diagnostic.
6 Affections ophtalmologiques et ORL
- • Les sinusites aiguës provoquent des céphalées intenses, augmentées par le fait de pencher la tête, le décubitus et/ou la pression des régions sinusiennes. Les douleurs sont parfois isolées, sans décharge nasale (sinusite bloquée); la fièvre est inconstante. Le diagnostic repose sur l’examen ORL et le scanner des sinus.
- • 208Un glaucome aigu à angle fermé est évoqué devant une douleur périorbitaire sévère, avec une rougeur oculaire, un trouble visuel unilatéral (baisse d’acuité, halos lumineux) et parfois une mydriase modérée aréactive. Le diagnostic repose sur la mesure de la pression intraoculaire.
7 Causes métaboliques, toxiques et médicamenteuses
- • Intoxication au monoxyde de carbone (CO) : gaz inodore et incolore, le CO est émis par un système de chauffage à combustion défectueux. L’intoxication au CO se manifeste tout d’abord par une céphalée progressive puis d’autres signes (vertiges, troubles visuels, asthénie, sensation ébrieuse, troubles de vigilance). Le diagnostic repose sur le dosage du taux de carboxyhémoglobine (HbCO) qui détermine la gravité (si > 30 % : céphalée sévère avec confusion puis coma). Un bilan cardiaque (ECG, enzymes cardiaques) recherche une myocardiopathie. Le traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare et l’éradication de la source de CO.
- • Les traitements suivants sont fréquemment la cause de céphalées : inhibiteurs de la phos-phodiestérase, dipyridamole, dérivés nitrés, anticalciques (sauf flunarizine). La liste n’est pas exhaustive.
- • Une céphalée progressive quotidienne doit faire rechercher un syndrome d’apnées du sommeil, une anémie et une dysthyroïdie.
8 Neuropathies crâniennes douloureuses
Les neuropathies crâniennes douloureuses entraînent des douleurs strictement localisées au territoire sensitif d’un nerf innervant la face ou les muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (grand nerf occipital). Selon la nature de la douleur, elles comprennent :
- • les névralgies, douleurs sévères, brèves (quelques secondes), à type de décharge électrique, déclenchées par un stimulus indolore d’une zone cutanée appelée « zone gâchette ». On distingue les névralgies classiques par conflit vasculonerveux, secondaires et idiopathiques (sans cause identifiable);
- • les douleurs neuropathiques, douleurs continues à type de brûlure. Il y a parfois quelques décharges électriques. On distingue les formes secondaires et idiopathiques.
Toute neuropathie crânienne douloureuse peut révéler une lésion du nerf sur tout son trajet, du noyau dans le tronc cérébral jusqu’aux branches de division (sclérose en plaques, méningo-radiculite, zona, tumeur, traumatisme). Les explorations comportent une IRM cérébrale avec et sans gadolinium avec coupes fines sur le trajet du nerf et, si besoin, une PL.
C Principales causes de céphalée chronique
1 Terme « chronique » dans la classification des céphalées
Dans la terminologie de la douleur, le terme « chronique » traduit la persistance de la douleur sur une période supérieure à 3 mois. Dans la classification des céphalées, le terme « chronique » a trois significations différentes :
- • céphalée chronique qui « dure depuis plus de 3 mois » et s’oppose à la céphalée aiguë, récente et inhabituelle. Les céphalées primaires évoluent généralement sur des années. Les céphalées secondaires aiguës disparaissent en moins de 3 mois lorsque la cause sous-jacente est traitée (céphalée de la méningite qui cède après l’antibiothérapie). Certaines céphalées secondaires persistent plus de 3 mois et deviennent alors chroniques (céphalée post-traumatique);
- • 209céphalée primaire chronique qui « survient un jour sur deux par mois ou plus ». C’est la CCQ avec crises de longue durée (> 4 heures), qui correspond essentiellement à la migraine chronique, et moins souvent à la céphalée de tension chronique;
- • algie vasculaire de la face (AVF) chronique qui « survient sans rémission depuis plus d’un an » par opposition à l’AVF épisodique qui survient avec des rémissions de plus de 3 mois.
2 Céphalées primaires épisodiques (< 15 jours de céphalée par mois)
- • Les deux causes sont la migraine et la céphalée de tension, qui est moins invalidante. Plus de 90 % des consultations pour céphalée sont dues à la migraine. Toute céphalée épisodique primaire invalidante doit être considérée comme une migraine jusqu’à preuve du contraire.
- • Migraine et céphalée de tension sont distinguées grâce à la description des crises. Elles doivent aussi se distinguer de l’AVF, plus rare (1 sur 1 000), qui se caractérise par des douleurs insupportables et une évolution en CCQ de courte durée (crises de 15 à 180 minutes) et d’une névralgie du trijumeau (ou autre neuropathie crânienne douloureuse).
- • Au cours des céphalées primaires, les explorations complémentaires en urgence sont inutiles lorsque les crises sont anciennes, reconnues comme habituelles par le patient, et satisfont tous les critères diagnostiques.
3 Céphalées primaires chroniques quotidiennes (CCQ)
Lorsque la céphalée dure 15 jours par mois ou plus depuis plus de 3 mois, on distingue (fig. 11.1) :
Causes de céphalées et algies faciales chroniques primaires.L'image montre une IRM cervicale en séquence T1 avec injection de gadolinium. L'IRM (imagerie par résonance magnétique) utilise des champs magnétiques et des ondes radio pour créer des images détaillées des structures internes du corps. La séquence T1 est un type de séquence d'IRM offrant une bonne résolution spatiale et un contraste entre les structures anatomiques. L'injection de gadolinium, un agent de contraste, améliore la visibilité des vaisseaux sanguins, des tumeurs et des zones d'inflammation. Cette image montre une coupe transversale de la région cervicale, c'est-à-dire la partie du cou contenant la colonne vertébrale cervicale, les muscles, les vaisseaux sanguins et les nerfs. Une flèche rouge pointe vers une zone spécifique, indiquant probablement une anomalie ou une structure d'intérêt particulier. L'IRM cervicale avec gadolinium permet de visualiser des détails importants de la région cervicale, aidant ainsi les professionnels de santé à diagnostiquer et à planifier des traitements appropriés. En résumé, cette image montre une IRM cervicale en séquence T1 avec gadolinium, utilisée pour examiner les structures du cou et détecter d'éventuelles anomalies.
- • la CCQ de longue durée (crises > 4 heures) : la migraine chronique est bien plus fréquente que la céphalée de tension chronique. La recherche d’un abus médicamenteux est systématique, il peut être une complication et/ou un facteur d’aggravation de la céphalée primaire sous-jacente;
- • la CCQ de courte durée (crises < 4 heures) : AVF à distinguer principalement d’une neuropathie crânienne douloureuse (névralgie du trijumeau).
4 210Céphalées chroniques secondaires
Il arrive qu’une céphalée secondaire n’ait pas été diagnostiquée durant les 3 premiers mois d’évolution d’une céphalée aiguë parce que le patient n’a pas consulté ou parce que les explorations appropriées n’ont pas été effectuées. C’est pourquoi la première consultation pour une céphalée chronique doit comporter un interrogatoire détaillé, un examen soigneux, et des examens appropriés pour écarter une céphalée secondaire grave (voir plus haut) chez les patients dont la céphalée ne correspond pas à une migraine sans aura satisfaisant tous les critères ICHD-3.
La céphalée post-traumatique fait suite à une céphalée post-traumatique aiguë et peut s’accompagner d’un syndrome post-traumatique incluant vertiges, nausées, vomissements, troubles du sommeil, difficultés de concentration et trouble de l’humeur. Le tableau est celui d’une CCQ de longue durée. Il convient de démêler précisément l’histoire, car un traumatisme peut aggraver des céphalées primaires préexistantes. Le traitement repose sur les caractéristiques de la céphalée, de type migraineux ou de type céphalée de tension.
Une affection rhumatologique, telle une arthrose cervicale, est trop souvent incriminée à tort chez des patients ayant une migraine. Certaines affections rhumatologiques peuvent donner des céphalées secondaires d’origine cervicale : arthrose sévère et/ou conflit disco-radiculaire, séquelles de fracture/luxation d’une vertèbre cervicale, polyarthrite rhumatoïde… Les céphalées sont généralement postérieures avec des contractures musculaires paraverté-brales associées.
IV Examens complémentaires devant une céphalée aiguë ou chronique chez l’adulte et l’enfant
La règle d’or est que toute céphalée aiguë (récente et inhabituelle) doit être considérée comme secondaire et donc explorée en urgence. Les examens clés sont l’imagerie cérébrale, l’angiographie cérébrale et/ou cervicale et, très souvent, la PL.
Les examens sanguins contribuent rarement au diagnostic étiologique, sauf une CRP augmentée orientant vers une maladie de Horton chez un sujet âgé ou vers une maladie infectieuse.
A Indication et pertinence de l’imagerie devant une céphalée aiguë ou chronique
1 Scanner cérébral
-
• Le scanner cérébral sans injection recherche une hyperdensité spontanée (présence de sang), une hydrocéphalie (fig. 11.2), un effet de masse ou un œdème témoignant d’un processus expansif (tumeur/abcès/hématome sous-dural chronique).
Fig. 11.2 Exemples d’imagerie cérébrale de céphalées secondaires.
A. Thrombose veineuse cérébrale du sinus sagittal supérieur. IRM en séquence T1 avec gadolinium (A1 : thrombus responsable d’un signe du delta, flèche) et en FLAIR (A2 : infarctus veineux). B. Hydrocéphalie (scanner). C. Tumeur cérébrale (glioblastoma) (IRM). D. Hémorragie sous-arachnoïdienne (scanner). E. Dissection carotide interne gauche (IRM : hypersignal de la paroi artérielle en « croissant »).L'image présente plusieurs exemples d'imagerie cérébrale de céphalées secondaires, c'est-à-dire des maux de tête causés par une condition médicale sous-jacente. Elle inclut six scans différents, chacun montrant des anomalies spécifiques dans le cerveau. A1 montre une IRM avec une flèche rouge pointant vers une lésion dans le lobe frontal droit. A2 présente une autre IRM avec une lésion similaire. B est une image de tomodensitométrie (CT scan) illustrant des zones de faible densité dans les hémisphères cérébraux. C est une autre IRM montrant une lésion dans le lobe pariétal droit. D montre une hémorragie intracérébrale sur une image de tomodensitométrie. Enfin, E est une IRM révélant une lésion dans la région du tronc cérébral, entourée par un cercle rouge. Ces images illustrent différentes causes de céphalées secondaires, telles que des tumeurs, des hémorragies et d'autres anomalies structurelles du cerveau. Elles sont essentielles pour diagnostiquer précisément les céphalées secondaires et déterminer les interventions médicales nécessaires.
- • Le scanner cérébral avec injection de produit de contraste iodé est plus sensible pour la détection des tumeurs et des abcès. Il recherche aussi une obstruction d’un sinus veineux (TVC).
- • 211L’angioscanner cérébral explore les vaisseaux intracrâniens à la recherche d’une anomalie artérielle (anévrisme ? vasospasmes d’un SVCR ?) ou veineuse (TVC ?).
- • L’angioscanner cervical des troncs supra-aortiques (TSA) recherche une anomalie des artères cervicales carotides ou vertébrales (dissection ?).
2 IRM cérébrale
- • Elle est plus sensible que le scanner pour toutes les lésions parenchymateuses ou hypo-physaires, et pour les diagnostics de TVC, de PRES, d’hypotension intracrânienne et d’HSA après 24 heures.
- • Des coupes d’IRM cervicales axiales (T1 FAT-SAT) sont nécessaires pour rechercher une dissection des artères cervicales (visualisation de l’hématome de paroi).
- • L’ARM cérébrale et des troncs supra-aortiques (TSA) cherche les mêmes anomalies que l’angioscanner.
- • L’IRM reste souvent indisponible en urgence. Elle est alors réalisée dans un second temps après un scanner avec angioscanner normal (voir fig. 11.2).
3 212Artériographie cérébrale par voie fémorale
Il s’agit d’un examen invasif qui se discute en milieu spécialisé après l’angioscanner ou l’ARM, pour le diagnostic des HSA (recherche d’anévrisme et bilan pré-embolisation ou préchirurgical) et dans le cadre du diagnostic de certaines causes très rares de céphalée (vascularites).
4 Imagerie devant une céphalée aiguë brusque
- • Scanner cérébral en urgence : recherche d’une HAS en priorité.
- • L’angioscanner cérébral doit être systématique pour explorer le réseau artériel (polygone de Willis, anévrisme ?) ainsi que le réseau veineux (TVC ?).
- • L’angioscanner des TSA doit être réalisé pour toute suspicion de dissection (cervicalgie, syndrome de Claude Bernard-Horner, céphalée brusque sans HSA visible).
- • Une IRM avec ARM peut être réalisée en première intention, à condition de ne pas retarder la prise en charge.
- • En présence d’une HSA visible : la recherche d’un anévrisme indique un angioscanner cérébral s’il n’a pas été fait d’emblée.
- • En l’absence d’une HSA visible : la ponction lombaire est impérative.
- • Si le scanner et la PL ne trouvent pas d’HSA, la recherche d’une autre cause doit être discutée, notamment si la céphalée persiste, et repose sur l’angioscanner artériel (SVCR), veineux (TVC) et des TSA (dissection), puis l’IRM cérébrale (TVC, PRES, nécrose pituitaire).
- • L’imagerie sera répétée quelques jours plus tard (IRM + ARM, ou angioscanner) en cas de suspicion de SVCR avec imagerie initiale parenchymateuse et artérielle normale.
- • Après un angioscanner et une PL ne montrant pas d’HSA anévrismale, l’artériographie cérébrale par voie fémorale n’est pas utile.
5 Imagerie devant une céphalée aiguë progressive
-
• Une imagerie cérébrale est nécessaire dans tous les cas avec un délai variable :
- – céphalée présente ou aggravée depuis < 7 jours : imagerie en urgence;
- – céphalée stable depuis > 7 jours : délais à apprécier au cas par cas.
-
• Une IRM cérébrale complète est idéalement faite d’emblée (T1, FLAIR, T1 injectée et séquences vasculaires) à la recherche d’un processus expansif intracrânien (masse, prise de contraste) et de signes de TVC. Une séquence T2* peut être demandée pour repérer un saignement ou une TVC en hyposignal. La recherche d’une dissection artérielle cervicale nécessite une séquence FAT-SAT (saturation de graisse) et une ARM des TSA.
- – Si l’accessibilité à l’IRM est limitée, un scanner cérébral sans puis avec injection de produit de contraste et un angioscanner des TSA seront réalisés. En l’absence de diagnostic après le scanner et si la céphalée persiste, une IRM devra rechercher des lésions peu visibles au scanner (TVC, PRES, nécrose pituitaire et HIC).
- • Si l’imagerie n’apporte pas de diagnostic de certitude et que la céphalée persiste, une PL devra être discutée à la recherche d’une méningite ou d’un trouble de la pression du LCS.
6 Imagerie devant une céphalée chronique (ancienne et habituelle)
- • Devant une céphalée chronique, une IRM cérébrale est indiquée sans urgence, au moins une fois, lorsque le diagnostic ne correspond pas à une migraine sans aura caractéristique selon l’ICHD-3.
-
• 213Le but est d’éliminer certaines affections qui peuvent s’exprimer cliniquement par des céphalées à type de migraine avec aura, de migraine chronique, de céphalée de tension chronique, ou d’AVF :
- – migraine avec aura : l’imagerie cherche une malformation artérioveineuse et une maladie des petites artères cérébrales. L’IRM montre souvent (40 %) des anomalies de signal non spécifiques en FLAIR et T2 ne devant pas être confondues avec des lésions démyé-linisantes. L’étiologie de ces anomalies est inconnue;
- – CCQ : l’imagerie cherche des signes d’hyper- ou d’hypotension intracrânienne chronique, ou des tumeurs de la loge hypophysaire et hypothalamique.
- • En raison du nombre croissant d’IRM demandées pour des bilans de céphalée, beaucoup d’anomalies sont des découvertes fortuites. Les kystes arachnoïdiens, les anomalies veineuses de développement, les sinusites chroniques maxillaires et frontales ne causent pas de céphalées.
B Discuter l’indication d’une ponction lombaire devant une céphalée aiguë
-
• Indications : la PL permet l’analyse du LCS et la mesure de la pression intracrânienne. La PL doit être pratiquée :
-
– devant une suspicion d’HSA : si l’imagerie est normale, une PL doit être faite, même si la céphalée a disparu. Une xanthochromie du surnageant en spectrophotométrie est présente dans 100 % des HSA anévrismales lorsque le LCS est prélevé entre 12 heures et 14 jours après le début de la céphalée (tableau 11.5). Elle est liée à la dégradation de l’hémoglobine en pigments biliaires : oxyhémoglobine puis bilirubine plus tardivement. L’analyse visuelle après centrifugation a une faible sensibilité et spécificité;
Interprétation de la ponction lombaire (PL) devant une céphalée aiguë.LCS Normal HSA Méningite infectieuse Aspect avant centrifugation Clair, eau de roche Hémorragique et incoagulable Jaune après quelques jours Trouble ou clair Pression d’ouverture 10 à 25 cm (adulte) 10 à 28 cm (enfant) Normale ou élevée Normale ou élevée Leucocytes 0 à 5/mm3 Parfois augmentés > 10 mm3 Globules rouges Absence Très élevés Absence Protéinorachie < 0,40–0,45 g/L adulte Augmentée Augmentée ou normale Glycorachie > 2/3 glycémie Normale Abaissée ou normale Pigments Absents Xantochromie du surnageant Pigments biliaires Absents 
HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne; LCS : liquide cérébrospinal.
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– devant une suspicion de méningite infectieuse : une PL doit être pratiquée d’emblée sans imagerie ni bilan sanguin préalables. Les indications à une imagerie cérébrale avant la PL sont peu nombreuses (tableau 11.6). Un bilan sanguin est fait dans le même temps (hémoculture et glycémie systématique pour interpréter la glycorachie; tableau 11.5);
Discuter une ponction lombaire (PL) devant une suspicion de méningite infectieuse.La PL est l’examen clé, en urgence devant toute suspicion de méningite infectieuse (céphalée sévère + fièvre) : - • Elle doit être réalisée dans l’heure qui suit l’admission du patient aux urgences, sans imagerie cérébrale ni bilan biologique préalable
- • Les troubles de vigilance isolés ne sont pas une contre-indication à la PL
- • Les indications de l’imagerie cérébrale avant la PL sont rares
- • L’impossibilité de pratiquer une PL dans les plus brefs délais impose la mise en route immédiate de la dexaméthasone et de l’antibiothérapie après réalisation d’une paire d’hémocultures
La PL n’est pas contre-indiquée si : - • Troubles de vigilance isolés
- • Prise d’antiagrégants plaquettaires
La PL est contre-indiquée si : → PL réalisée dès la levée de la contre-indication - • Infection cutanée étendue du site de ponction
- • Instabilité hémodynamique ou respiratoire
- • Troubles de l’hémostase connus (coagulopathie dont hémophilie, plaquettes < 50 000/mm3)
- • Traitement anticoagulant à dose efficace (héparine, anticoagulants oraux)
- • Saignements spontanés évoquant une coagulation intravasculaire disséminée
Si une méningite est suspectée, les indications de l’imagerie avant la PL sont limitées :
→ PL réalisée après l’imagerie si possible- • Signes évoquant un processus expansif : signes de localisation et/ou crises d’épilepsie focales et récentes
- • Signes d’engagement cérébral : troubles de la vigilance et anomalies pupillaires, dysautonomie, crises toniques postérieures, aréactivité, réaction de décérébration ou de décortication
- • Crises convulsives persistantes
- – devant une suspicion d’HTIC et en cas d’imagerie non diagnostique, une PL doit être faite pour affirmer le diagnostic grâce à la mesure de pression (> 25 cm d’eau), rechercher une méningite chronique et soulager la céphalée par soustraction de LCS. Un fond d’œil sera également réalisé;
- – après l’imagerie : dans toutes les autres céphalées aiguës sans diagnostic étiologique certain après l’imagerie.
-
- • Contre-indications : elles sont peu nombreuses lorsque la PL se discute devant une céphalée aiguë (tableau 11.6) et surtout lorsqu’une méningite infectieuse est suspectée.
-
• Technique de la PL :
- – utiliser une aiguille atraumatique de petit calibre (25 G), avec un introducteur, pour minimiser le risque de céphalée post-PL. Laisser le patient à plat après la PL est inutile;
- – recueillir plusieurs tubes (une vingtaine de gouttes chacun);
- – mesurer la pression d’ouverture : chez un patient en décubitus latéral gauche, brancher sur l’aiguille un manomètre ou une tubulure tenue verticalement, avant toute soustraction de LCS. Une pression > 25 cm d’eau chez l’adulte (> 28 cm chez l’enfant) signe l’existence d’une HTIC;
- – si le LCS ne coule pas en décubitus (pression imprenable), asseoir le patient. Une pression < 6 cm d’eau en position assise signe une hypotension intracrânienne;
- – un bilan sanguin est fait dans le même temps (glycémie systématique);
- – PL traumatique : une contamination par du sang se produit lors de 10 % des PL et donne un aspect rouge du LCS qui s’éclaircit au fil des tubes. Le sang coagule dans le LCS et le surnageant est clair après centrifugation.
C 214Autres examens complémentaires
- • Biologie : recherche d’un syndrome inflammatoire (maladie de Horton ? syndrome infectieux ?).
- • Examen ophtalmologique : recherche d’un œdème papillaire (HTIC ?) ou d’une pathologie ophtalmologique.
- • Scanner des sinus et examen ORL : en cas de suspicion de pathologie ORL.
D Stratégie des examens complémentaires et indication d’une hospitalisation devant une céphalée
-
• En pratique :
- – toute céphalée brusque est explorée comme une HSA anévrismale;
- – toute céphalée progressive est explorée comme une HTIC;
- – 215toute céphalée fébrile est explorée comme une méningite;
- – les explorations sont réalisées aux urgences, parfois après transfert du patient dans un centre disposant des capacités d’imagerie nécessaires (angioscanner).
-
• Le patient est hospitalisé si :
- – un diagnostic de céphalée secondaire grave est établi pour permettre la poursuite du bilan et initier le traitement étiologique;
- – le diagnostic n’est pas établi et la céphalée intense persiste, afin de poursuivre les explorations étiologiques et d’adapter le traitement.
- • Les explorations s’avèrent normales chez 30 à 70 % des patients explorés pour une céphalée récente inhabituelle aux urgences. Si le patient est soulagé, il peut rentrer à domicile. S’il s’agit du premier épisode, aucun diagnostic de certitude n’est possible, car le diagnostic d’une migraine ou d’une AVF nécessite un recul temporel et plusieurs crises successives.
- • Si l’interrogatoire met en évidence une histoire de céphalée primaire, la céphalée aiguë peut représenter une exacerbation de cette céphalée primaire, notamment une crise de migraine sévère ou un état de mal migraineux. Dans ces cas, un traitement spécifique pour les crises suivantes et une consultation spécialisée de suivi peuvent être proposés à l’issue de l’épisode aigu.
V Traitement des céphalées
A Traitement des céphalées aux urgences
1 Traitement d’une suspicion de céphalée secondaire
- • Un traitement symptomatique par antalgique non spécifique peut être administré (para-cétamol 1 g, néfopam [Acupan®] 20 mg), associé à un traitement antiémétique (méto-clopramide). Un traitement IV est à préférer en cas de troubles digestifs associés.
- • Il faut éviter l’aspirine et les AINS susceptibles d’aggraver une hémorragie et les sédatifs susceptibles de masquer l’émergence de troubles de vigilance.
- • Le traitement étiologique dépend de la cause identifiée par les examens complémentaires : embolisation ou exérèse chirurgicale d’un anévrisme rompu, antibiothérapie d’une méningite bactérienne, corticothérapie dans les artérites temporales, héparinothérapie dans les TVC, dérivation ventriculaire lors d’une hydrocéphalie aiguë.
2 Traitement des crises de céphalée primaire
Aux urgences, il convient d’isoler le patient au calme, de le réhydrater si nécessaire et de lui administrer en IV un antalgique (paracétamol 1 g, néfopam [Acupan®] 20 mg) ou un AINS (kétoprofène 100 mg) associé à un antiémétique (métoclopramide 10 mg). Si la céphalée persiste inchangée, il faut remettre en cause le diagnostic de crise de céphalée primaire, et rechercher une cause de céphalée secondaire.
B Traitement et prise en charge des céphalées primaires
- • Les céphalées primaires sont prises en charge en consultation.
- • Les traitements pour soulager chaque crise doivent être les plus spécifiques possibles.
- • Ils sont parfois complétés par un traitement de fond visant à réduire le nombre de crises.
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